OBSAH (klikněte na vybrané téma)
Ektoparazité  
Výživa a zdravé kosti   Minerální výživa velkých plemen
Příbuzenská plemenitba ANO, či NE ?   Růst obřích a gigantických plemen
Herpesviróza psů   Leptospiróza
Dědičnost některých defektů a chorob   Dědičné choroby psa - problém nejen veterinární
Mezinárodní doporučení pro chov    

 


 


 


Ektoparazité

Klíšťata
Klíšťata jsou dočasní, přesto však velmi nepříjemní a někdy i nebezpeční cizopasníci. Z většího počtu druhů cizopasících u psů je v podmínkách střední Evropy nejvýznamnější klíště obecné.
Klíště obecné se vyskytuje obvykle na okrajích listnatých le-sů a křovin a na zatravněných plochách o určité minimální vlhkosti, pokud traviny na nich jsou dost vysoké a pokud tu také rostou keře. Na polích a kulturních loukách klíšťata většinou chybějí. Mnohdy je však lze zastihnout i na místech, která pro ně jsou zdánlivě málo vhodná.
U nás, se klíšťata vyskytují prakticky všude, ale nejsou vždy stejně četná. Hovoří se o ohniskovosti jejich výskytu. V ohnicích jsou nejhojnější. Početná jsou také tam, kde je zdroj potravy, na pastvinách a na místech, kde je hodně zvěře. Rovněž kolem cest a pěšin, po nichž chodívají lidé a psi, jich bývá hodně. Kromě toho lze v průběhu roku pozorovat dva vrcholy četnosti výskytu klíšťat. První vrchol nastává v dubnu a květnu, druhý koncem srpna a v září.
Na hostitele čekají klíšťata v různé výši na rostlinstvu. Protože jsou slepá, řídí se při jeho vy-hledávání speciálními orgány na prvním páru končetin. Tyto Hallerovy orgány mají bud' funkci čichovou, nebo slouží k vnímání tepelného vlnění. Pouze část klíšťat vyskytujících se v dané oblasti čeká na porostu na vhodného hostitele. Část setrvává v půdě a představuje jakousi zásobu klíšťat pro další období.
V určité době a na určitém místě se vyskytují všechna vývojová stadia klíštěte, larvy, nymfy i dospělci. Všechna tato stadia jsou schopna přezimovat v zemi a všechna také sají krev.
Cizopasný způsob života klíštěte obecného souvisí s jeho složitým a velmi dlouhým vývojem. Ten i za příznivých podmínek trvá několik roků.
Oplozená samice odpadne po nasátí krve z hostitele a naklade v zemi několik tisíc vajíček. Z těch se podle podmínek prostředí líhnou za 6 - 36 týdnů drobné šestinohé larvy. Ty vylézají na rostlinstvo a čekají na hostitele. Bývá jím obyčejně nějaký menší savec.
Když se larvy nasají, odpadnou a mění se v další vývojové stadium, osminohou nymfu. Také nymfy lezou vzhůru po rostlinách, aby čekaly na vhodného hostitele. Obyčejně je jím nějaký větší savec, např. zajíc, srnec, pes nebo i člověk. Nymfa vydrží čekat na vhodného hostitele o hladu neuvě-řitelně dlouho, i rok a půl až dva roky. Po nasátí nymfy z hostitele odpadají a pohlavně se rozlišují.
Menší, asi 2 mm měřící samci, již další potravu nepotřebují a krev nesají. Větší samice vyhledávají další hostitele. Přichytávají se na ně tam, kde je kůže nejjemnější, nejtenčí a hodně krvená. Sáním mnohokrát zvětšují svůj objem a mění se v narůžovělý až šedomodře zbarvený kožovitý vak o průměru 10 - 12 mm, naplněný krví. Po tomto sání v nich dozrávají oplozená vajíčka.
Klíšťata neškodí hostiteli jen tím, že způsobují sáním ztráty krve, které při značném počtu cizopasníků mohou být nemalé. Škodí i tím, že do ranky, ve které jsou přichycena, vpouštějí sliny obsahující jedovaté látky. Ty zabraňují srážení krve a dráždí okolní tkáně. Se slinami se však mohou do těla hostitele dostat i původci různých nemocí, viry, bakterie a prvoci (jednobuněční živočichové). V podmínkách střední Evropy je ze všech nemocí, které přenášejí klíšťata, nejdůležitější u psů borrelióza.
K hostiteli se klíště přichytí velice pevně. Na hlavičce má nápadný útvar zvaný hypostom. Ten je pokryt drobnými zpět směřujícími zoubky, které mu nebrání v pronikání do kůže, ale zaručují pevné přichycení na těle hostitele. Proto je při odstraňování klíštěte potřeba postupovat velmi opatrně.
Místo, na němž se klíště přichytilo, je více nebo méně zduřelé, zarudlé a svědivé. Pokud pes na toto místo dosáhne, drbe se a může cizopasníka přetrhnout. Drbáním si také způsobuje oděrky, které se mohou druhotně infikovat. Zbytek přetrženého klíštěte, který zůstane v kůži, může potom zhnisat. Proto je třeba cizopasníka ihned po zjištění odstranit.
Odstranění klíštěte není nic složitého, ale vyžaduje trochu cviku. Nejprve je třeba cizopasníka usmrtit. Stačí k tomu pár kapek nějakého lihového desinfekčního roztoku nebo mentolového lihu ("francovky"), v nouzi i kolínské vody, vody po holení, oleje na opalování, dětského oleje. Po chvíli se klíště vytočí na jednu nebo dru-hou stranu tak, že se uchopí vhodným nástrojem (lékařskou pinzetou, tužkou versatilkou, krokodýlkem z elektroinstalačního materiálu a podobně) až u kůže a zvolna, aniž se výrazněji táhne, se jím otáčí.
Podaříli se klíště správně odstranit, je ranka čistá, prostá jakýchkoli zbytků přídi jeho těla. Je potřeba ji pečlivě desinfikovat, přesto však někdy zůstává její okolí po nějakou dobu ještě zduřelé.
Pokud se klíště přichytí na zvlášť citlivém místě těla, např. v blízkosti oka, a pokud si majitel psa není jist, že by se mu je podařilo správně odstranit, učiní lépe, požádáli o pomoc pracovníky veterinární ošetřovny.
Zejména tam, kde je klíšťat hodně, a v té roční době, kdy jsou nejhojnější, je nutno po každé vycházce psa důkladně prohlédnout, nestalli se nedobrovolně jejich hostitelem. Vhodnější, než tyto prohlídky, je ochrana psa prostředky, které na klíšťata působí repelentně, odpuzují je, anebo je přímo usmrcují. Takových přípravků je k dispozici větší množství. Ten nejvhodnější doporučí majiteli psa veterinární lékař. Při použití těchto prostředků jsou prohlídky přinejmenším méně pracné. Všechny přípravky proti klíšťatům je nutno používat přesně podle pokynů veterinárního lékaře a doporučení výrobce.
K ochraně psa před klíšťaty patří i to, že se s ním pokud možno nechodí na vycházky do míst, kde je těchto cizopasníků nejvíc.
Ze všech nemocí přenášených klíšťaty na psa je v našich podmínkách nejnebezpečnější BORRELIÓZA, nazývaná také lymeská choroba. Jejím původcem jsou drobounké, velmi tenké bakterie druhu Borrelia burgdorferi. K přenosu dochází prostřednictvím klíšťat. Při sání krve se s jejich slinami dostávají bakterie do těla psa. Nebezpečí nákazy není všude stejné, promoření klíšťat kolísá v různých oblastech od 2,5 do 4,5 %. Od proniknutí bakterií do organismu po objevení se prvních příznaků nemoci uplyne obvykle několik dnů.
V místě přichycení klíštěte se po těchto několika dnech objevuje mírné zduření a zarudnutí kůže. To se šíří a může dosáhnout v průměru až 30 cm. Postižené místo svědí a pálí, uprostřed se někdy i bolaví. Vzácně provází tyto projevy horečka. Zčervenání se stěhuje, zejména na končetinách. Toto stadium nemoci trvá několik týdnů až měsíců. Po jeho odeznění může dojít k uzdravení, ale nemoc může také přejít do další fáze.
Asi u třetiny onemocnělých dochází k napadení nervové soustavy. To se projeví zánětem nervů, drobnými ochrnutími, např. lícního nervu, apod. Vzácnějším projevem druhého stadia choroby je zánět srdečního svalu a osrdečníku. Pak nemoc přechází do další fáze, jež se projevuje zánětem kloubů. Toto stadium trvá několik dní až týdnů. Kterékoli ze tří uvedených stadií lymeské nemoci může chybět.
Léčba tohoto onemocnění musí být rozhodně svěřena veterinárnímu lékaři. V počátečním období je borrelióza dobře léčitelná antibiotiky. Pokud by se tedy dala bezpečně rozpoznat v tomto stadiu, bylo by vše v nejlepším pořádku. Jenže to většinou není možné, protože příznaky bývají příliš neurčité. Pes se zdánlivě pouze "necítí dobře", což může mít mnoho příčin. Proto je třeba zjistit, zda tam, kde bylo v poslední době přichycené klíště, a v okolí není rozsáhlé zarudnutí kůže. Jestliže ano, je třeba neprodleně vyhledat veterinární pomoc.
Ochrana psa před borreliózou je totožná s ochranou před napadením klíšťaty.
Odstraňujeli majitel psa klíšťata přímo rukou, musí přísně dbát na pravidla hygieny. Pokud nakažené klíště rozmáčkne, může se nakazit borreliózou. I u člověka je toto onemocnění vleklé a velmi nepříjemné.
Ostatní druhy klíšťat necizopasí v našich podmínkách u psa tak často, jako klíště obecné. Přesto je třeba jim věnovat pozornost, protože mohou být přenašeči onemocnění jako je např. babesióza (piroplasmóza).
Klíšť lužní se vyskytuje ve střední Evropě hlavně v teplých listnatých nížinatých lesích, méně častý je v lesích smíšených. Larvy a nymfy sají krev nejen u savců, ale hlavně u plazů a ptáků, dospělci sají krev na větších savcích. Během roku má výskyt tohoto druhu pouze jeden vrchol, a to v červnu.
Piják lužní žije v listnatých a smíšených lesích východní Evropy a západní Sibiře, zasahuje do Polska a do Německa a u nás se vyskytuje společně s klíštětem obecným a klíštětem lužním v povodí Moravy. Larvy a nymfy napadají hlavně hmyzožravce a drobné hlodavce, dospělci sají krev na psech, koních, ovcích a kozách, jelenech. V průběhu roku má piják lužní dva vrcholy výskytu. První v březnu a začátkem dubna, druhý, nižší, v září. V červnu se vyskytují larvy, v červenci a srpnu nymfy.
Piják psí pochází z teply·ch zeměpisných oblastí, běžný je např. v jižní Evropě. Napadá hlavně psy, ale i kočky, kozy, ovce, skot, koně. Během svého vývoje saje na třech hostitelích. Na psy přenáší klíštěnku druhu Babesia canis, původce babesiózy (piroplasmózy).
Piják stepní je běžný v lesostepních a stepních oblastech jižní Evropy, na Ukrajině, v Povolží, na Kavkazu a v západní Sibiři. Vyskytuje se i na jižním a východním Slovensku. Podobně jako jiné druhy klíšťat, které u nás běžně nežijí, k nám může být zavlečen s dovezenými zvířaty a při turistice.

samec
samice

 

Blechy
Blecha psí patří mezi nejhojnější a nejčastější cizopasníky psa. Není nebezpečná jen svým vlastním cizopasením, ale i tím, že je mezihostitelem tasemnice psí.
Dokonalé přizpůsobení blech k cizopasnému způsobu života se projevuje ve stavbě těla. To je ze stran zploštělé, s mohutně vyvinutým třetím párem končetin. Blechy tak snadno pronikají srstí hostitele a znamenitě na velké vzdálenosti skáčou. Skoky dlouhé až 1,5 m jsou důležité pro šíření cizopasníka z jednoho hostitele na druhého. Celé tělo blechy je silně vyztužené chitinem, takže je velmi pevné. Je červenohnědě zbarvené, lesklé. Samice jsou větší než samci.
Dospělé blechy jsou stálí cizopasníci psa. Svého hostitele tu a tam nakrátko opouštějí, ale jen proto, aby zanedlouho cizopasili zase na jiném. Blecha psí dává přednost psům, ale příležitostně, po omezenou dobu, je schopna žít i na jiném hostiteli. Při zvlášť silném napadení psa mohou blechy dočasně přejít i na člověka.
Samice kladou vajíčka především do skulin v podlaze a nečistot v okolí lože psa. Při zvláště silném napadení je kladou také přímo do jeho srsti. Vajíčka pak obyčejně spadnou a dostanou se mimo tělo psa. Za 5 - 12 dní se z nich líhnou larvy. Jsou malé, asi 4 - 5 mm dlouhé, bělavé, porostlé jemnými chloupky. Vždy žijí mimo tělo hostitele, na zemi, obvykle v jeho blízkém okolí. Živí se organickými částečkami prachu. Přitom mohou pohltit i vajíčka tasemnice psí, narazíli na ně.
Obvykle po 9 - 11 dnech se larvy zakuklí. Hnidové stadium ve vývoji blechy, kukla, trvá většinou 11 - 20 dní. Kukly lze nalézt mimo hostitele, v jeho okolí. Zámotky opouštějí dospělci, kteří ihned vyhledávají psa, aby mohli sát krev. Jinou potravu nejsou schopni přijímat. Krev sají obě pohlaví. U samic předchází sání krve každé snášce vajíček.
Za příznivých podmínek může celý vývoj od vajíčka po dospělce trvat dokonce jen 18 dní. Dospělé blechy žijí průměrně 3 - 5 měsíců.
Jen výjimečně, u mimořádně zanedbaných jedinců, a zvláště za teplého počasí, může celý vývoj blechy, včetně larvy a kukly, proběhnout v srsti psa.
Pokožku hostitele dráždí blechy pouhým svým pohybem v srsti. Ale také ji poškozují, když ji nabodávají při přijímání potravy.
To vše vyvolává velice silné svědění. Do bodných ranek, které způsobují sáním, vpouštějí blechy sliny obsahující, podobně jako u klíšťat, látky, které brání srážení krve. Tyto látky však také dráždí tkáně v okolí ranky, což opět vyvolává svědění.
Pes se škrábe, tam, kam dosáhne zuby, se i kouše. Přitom může snadno pohltit blechu nakaženou tasemnicí a infikovat se. Mnohdy se pes škrábe a kouše při zablešení tak, že si způsobí četná drobná, ale i rozsáhlejší zranění pokožky. Ta se mohou druhotně stát vstupní branou bakteriální infekce. Dochází pak k vypadávání srsti a vznikají rozsáhlé strupy. Pes, který nemá klid ani při spánku, po čase hubne a celkově chátrá. Někdy, u citlivých jedinců, vyvolávají blechy závažné potíže alergického původu.
U psů. kteří nejsou na zablešení zvyklí, způsobuje úporné drbání již přítomnost několika málo cizopasníků. Přitom slabší napadení nemusí být včas rozpoznáno, cizopasníci nemusejí být hned nalezeni. Blechy jsou velmi pohyblivé a umějí se rychle skrýt. Pozornosti chovatele nesmějí však ujít svědivá zarudlá místa po sání blech na kůži psa. Ta jsou, podobně jako trus blech, který lze v srsti najít, důkazem napadení blechami.
Blechy přijímají víc krve, než stráví. Proto část nestrávené krve odchází s výkaly z jejich těla. V srsti takový trus vypadá jako drobná, tmavě zbarvená zrnka podobná máku.
Tlumení blech musí být soustavné. Rozhodně nestačí pouze psa odblešit. Je třeba podrobit důkladné očistě také prostředí, v němž je držen, aby se předešlo znovunapadení. Vhodné přípravky doporučí majiteli psa veterinární lékař. Přihlédne přitom k věku zvířete i k dalším okolnostem.
Při odhmyzení psa je nutno pečlivě dbát rad ošetřujícího lékaře. Zejména některé starší, ale dosud používané prostředky mohou být dosti jedovaté. Rovněž je třeba se řídit veškerými doporučeními výrobců přípravků k tlumení a odpuzování cizopasného hmyzu. Modernější přípravky nebývají pro psa jedovaté, ale pro jejich plnou účinnost je třeba dodržovat např. doporučený odstup mezi dvěma ošetřeními.
Přípravky ve spreji musejí být použity tak, aby se účinná látka dostala na kůži a opravdu zasáhla cizopasníky. Zvlášť pečlivě je třeba postupovat při postřiku dlou-hosrstých psů, psů hrubosrstých a těch, kteří mají silně vyvinutou podsadu.
Podle okolností se postříká celý povrch těla psa nebo se přípravek nastříká jen na tzv. predilekční místa. To jsou místa, kde se blechy, ale i jiní vnější cizopasníci, zdržují nejčastěji a v největším množství, i když napadení není mimořádně silné.
Predilekční místa jsou za ušima, na šíji, za lopatkami, na hřbetě nad páteří a u kořene ocasu.
Při ochraně psa před zablešením se nejnověji stále více uplatňují repelenty, látky, které sice vnější cizopasníky nehubí, ale od-puzují je. Vhodné prostředky s tímto účinkem doporučí majiteli psa veterinární lékař.
I když použitý přípravek k tlumení cizopasného hmyzu je pro psa poměrně nejedovatý, je třeba při postřiku sprejem chránit oči, ústí zevních zvukovodů, ústa a nos.
Při ošetření prostředí speciálním přípravkem je třeba pamatovat i na různé předměty, jako jsou podložky pod psa, košík na ležení, ale i čalouněný nábytek, polštáře, přikrývky a jiné zařízení v bytě. Při ubytování psa v kotci je nutno podrobit důkladné očistě boudu. Materiál použitý jako její vystýlka je nejlepší spálit.
Stále je třeba mít na zřeteli, že blecha psí je mezihostitelem tasemnice psí. Proto po každém zablešení psa musí následovat jeho odčervení na tasemnici. Více o tom je uvedeno v kapitole o tomto vnitřním cizopasníkovi.
Blecha kočičí cizopasí především u domácích koček, ale byla nalezena i u psů, kun, potkanů, ježků, zajíců a domácích králíků. Příležitostně přechází i na člověka. U náhodných hostitelů se obvykle nevyskytuje ve větším množství.
Oplozená samice klade kolem 400 bělavých, později tmavých vajíček oválného tvaru. Vývoj probíhá rychle, za příznivých podmínek, tj. 21--22°C a vlhkost 90 %, může trvat jen týden. Podobá se vývoji blechy psí.
Zpravidla koncem léta a začátkem podzimu se blecha kočičí přemnožuje.
Tehdy také nejspíš může dojít k napa-dení psa. Při tlumení této blechy a ochraně před ní se postupuje stejně jako u blechy psí.

larva
kukla
dospělec

 

Vši
Veš psí je cizopasník mnohem vzácnější než blecha psí. I vši jsou dokonale přizpůsobeny k cizopasnému způsobu života. Chy-bějí jim křídla stejně jako blechám. Tělo mají zploštělé shora dolů, zatímco tělo blech je zploštělé ze stran. Mají kratší silné končetiny, které nejsou přizpůsobeny ke skákání jako u blech.
Zatímco blechy jsou lesklé, červenohnědě zbarvené, vši jsou šedavé až bělavé. Hlavu mají užší, mírně protáhlou, zatímco jim podobné všenky ji mají výrazně širší.
Dospělci i larvy vší se živí krví hostitele, kdežto všenky přijímají jako potravu kožní maz a nejvrchnější vrstvičky pokožky, odlupující se v drobných šupinkách, krví se živí pouze příležitostně.
Nabodávání kůže způsobuje psu úporné svědění, které má tytéž následky jako svědivost při zablešení. Pes se škrábe a kouše, způsobuje si na pokožce drobná i větší zranění. Ta se druhotně mohou infikovat a vzniká ekzém.
Na rozdíl od všenek i od blech jsou vši dosti málo pohyblivé. Když se rozhrne srst zavšiveného psa, přisátá veš se nesnaží ukrýt. Blecha obvykle odskočí a všenky pospíchají co nejrychleji se schovat.
Celý vývoj vši se na rozdíl od blechy odehrává na těle hostitele. Oplozené samice kladou vajíčka do srsti psa. Zvláštním tmelem je přilepují k jednotlivým chlupům. Vajíčka nalepená na chlupech se nazývají hnidy. Podle nálezu hnid lze také spolehlivě rozpoznat, že pes je zavšiven. Ovšem podobně lepí vajíčka tmelem na chlupy i všenky.
Ke svému vývoji potřebují vajíčka vší stálou teplotu těla hostitele. Při ní se larvy líhnou asi za 30 dní. Protože jsou tato vývojová stadia tvarem těla velice podobná dospělým vším, nazývají se někdy také nymfy. Hnidové stadium neboli kukla ve vývoji vši chybí. Larvy či nymfy ale prodělávají další vývoj, vytvářejí se u nich pohlavní orgány a mění se v dospělé vši.
Pouze při mimořádně silném napadení psa, kdy na jednom hostiteli může být i několik tisíc cizopasníků, se vši zdržují kdekoli. Jinak dávají přednost hlavě, zvláště čenichu, těsnému okolí pysků, očí a uší. Vyskytují se poměrně často také zespoda na krku, na prsou a na hrudi.
Déle trvající zamoření se pozná podle zbarvení hnid. Ty jsou zpočátku bílé, na povrchu lesklé. Když je víčkem, které je na jednom konci, opustí larva nebo nymfa, změní se jejich barva. Nález hnid obojího zbarvení znamená, že pes je již dlouho hostitelem vší.
Vši se většinou přenášejí ze psa na psa přímým stykem. Ne-přímý přenos je vzácný. Protože neskáčou, může k přenosu dojít jen při bezprostředním setkání dvou psů. Na člověka veš psí nepřechází.
Zavšivení je dokladem špatné péče o psa. Vši milují klid, proto se jim daří zejména v srsti, která není ošetřována vůbec anebo jen nedostatečně. K slabšímu napadení může ovšem dojít i u řádně česaného a kartáčovaného psa, pokud se setkal s jiným, silně napadeným psem.
O tlumení vší je vhodné se poradit na veterinární ošetřovně. Je totiž nutno použít prostředky účinné, ale takové, které psu neublíží, když budou aplikovány na hlavě, v okolí očí a úst. Nejvhodnější přípravek doporučí majiteli psa veterinární lékař. Ochrana před zavšivením není příliš obtížná. Stačí nechodit se psem tam, kde je možno setkat se zdrojem nákazy. Pes se zásadně češe pouze vlastním hřebenem, nikdy cizím.

hnida
dospělec

 

Všenky
Všenka psí se vzhledem i způsobem života podobá vši, zároveň se ovšem od ní liší. Vývojová stadia i dospělí jedinci se živí kožním mazem a vrchními vrstvičkami zrohovatělé pokožky, odlupujícími se v drobných šupinkách. Jen příležitostně sají krev hostitele. Oproti vším jsou všenky mnohem pohyblivější.
Tělo všenky je šedavě bělavé. V porovnání se vší má všenka mnohem širší hlavu. Při rozhrnutí srsti psa všenky hbitě prchají a snaží se co nejdříve opět ukrýt. Tak jako vši lepí i všenky vajíčka na srst hostitele. Hnidy tedy svědčí jak o napadení všenkami, tak vešmi.
Příležitostně vystupuje všenka psí jako mezihostitel tasemnice psí, podobně jako blecha. Prostřednictvím všenek prodělávají vývoj ta vajíčka tasemnice, která nedostanou mimo tělo hostitele, ale ulpí v jeho srsti. Vývoj ve všenkách probíhá tak jako v blechách.
I když všenky většinou nesají krev a nezpůsobují tudíž žádná kožní zranění, jsou pro psa nepříjemnými příživníky. Svým pohybem po povrchu těla vyvolávají svědění. Pes je neklidný a často se škrábe. Škrábáním si může způsobit drobnější i rozsáhlejší zranění pokožky, která se druhotně mohou infikovat. Z tohoto důvodu, a také jako možné mezihostitele tasemnice psí, je nutno všenky tlumit.
Používají se podobné přípravky jako proti blechám a vším. Ten nejvhodnější doporučí majiteli psa veterinární lékař. Napadení psa všenkami, zvláště silnější, je podobně jako zavšivení důkazem nedostatečné péče o jeho osrstění. Svědčí o celkově nízké úrovni hy-gieny chovu. Po odhmyzení psa je potřeba ho také odčervit na tase-mnici.

všenka psí

Převzato z knihy "Nemá váš pes cizopasníky ?"
Ivan Stuchlý

 


Ektoparazité  
Výživa a zdravé kosti   Minerální výživa velkých plemen
Příbuzenská plemenitba ANO, či NE ?   Růst obřích a gigantických plemen
Herpesviróza psů   Leptospiróza
Dědičnost některých defektů a chorob   Dědičné choroby psa - problém nejen veterinární
Mezinárodní doporučení pro chov    

Výživa a zdravé kosti

Ve veterinární praxi se často setkáváme s one-mocněními kostry a přestože je mnoho z nich následkem poranění, u některých typických onemocnění hrají klíčovou roli faktory výživy. Mnoho živin, mezi nimi vápník, fosfor, měď a vitamíny má vliv na kostní metabolismus a přídavek nadbytečného nebo nevyrovnaného množství těchto živin vzhledem k ostatním může mít významný vliv na vývoj zdravé kostry.
Onemocněni kostí v důsledku nesprávné výživy lze pozorovat u zvířat každého věku, ale nejvíce u mladých zvířat v období nejrychlejšího růstu kostry. Onemocnění, které se v tomto věku nejčastěji vyskytuje, je sekundární nutriční hyperparathyreoidismus. Tento stav vzniká jako důsledek porušené rovnováhy minerálních látek v krmivu a je obvykle spojen s krmením dietou s nedostatečným obsahem vápníku, nebo též dietou s vysokou hladinou fosforu.
Konečný výsledek obou těchto situací je nedostatečná hladina vápníku v krvi. Tento nedostatek vzniká bud přímo zkrmováním diety chudé na vápník, nebo nepřímo zkrmováním diety s vysokou hladinou fosforu. Snížení hladiny vápníku v krvi stimuluje uvolňování parathormonu, který spolu s vitamínem D upravuje hladinu krevního vápníku k normálu. Tohoto procesu se účastní gastrointestinální trakt, ledviny a kostra. Vyplavováni vápníku z kosti je tak intenzivní, že dochází k úbytku kostní tkáně.
Klinické případy jsou klasicky spojeny se zkrmováním diet, založených převážně na čerstvém mase, které je velmi špatným zdrojem vápníku.

Obsah vápníku a fosforu v některých krmivech
calcium (mg/100 g) fosfor (mg/100 g)

libová hovězí svalovina syrová 7 180
hovězí srdce syrové 5 230
hovězí játra syrová 6 360
mléko 120 95
vejce syrová 52 220

(Data z publikace Paul, A. A. and Southhgate, D. A. T. 1985, McCance and Widdowson: Složení krmiv H., M. S., London).

Diety určené pro rostoucí štěňata a koťata by měly obsahovat minimálně 0,65 g vápníku a 0,5 g fosforu na 400 kcal využitelné energie (to je asi 100 g sušiny běžného krmiva). Ideální poměr vápníku a fosforu je tedy asi 1,2 až 1,4 : 1.
Hlavním příznakem onemocnění jsou zánětlivé změny, spojené s bolestivostí kosti a kloubů. Pro diagnózu je nezbytné rentgenologické vyšetřeni, přičemž nejvýraznějším nálezem je snížení denzity kostní tkáně. Růstové ploténky se obvykle jeví normální a změny v propustnosti RTG zářeni jsou pozorovány na metafýzách -- dlouhých částech kostí. Dochází i k patologickým zlomeninám obratlů a dlouhých kosti.
Léčba je založena na úpravě nerovnováhy minerálních látek v krmivu a té lze nejjednodušším způsobem dosáhnout zkrmováním vysoce kvalitního průmyslově vyráběného krmiva, určeného pro koťata či štěňata. Zlepšení klinického stavu následuje velmi rychle, ale v některých případech je nezbytná současná léčba analgetiky. Během fáze hojení je dále doporučováno upravit poměr vápníku a fosforu na 2 : 1 přidáním doplňku vápníku. Toto doplňování vápníku by mělo být ukončeno po upravení stavu. V některých případech je vhodné omezení pohybu pacienta, abychom zamezili vzniku patologických zlomenin.
Vážná onemocnění kostry mohou vzniknout též z důvodu nesprávného zkrmováni vitaminů rozpustných v tucích, které mají tendenci ukládat se v těle, pokud jsou v krmné dávce v přebytku. Mezi nejčastější případy patří hypervitaminóza vitamínem A.
Klinicky je obvykle pozorována u koček. U psů byla vyvolána experimentálné. Je způsobována bud nadměrným doplňováním vitamínu A do krmiva, nebo krmivy, obsahujícími vysoké hladiny tohoto vitaminu. Onemocněni často souvisí se zkrmováním velkého množství jater, tedy krmiva, které kočky zvláště rády přijímají.
Před vznikem klinických příznaků je obvykle nutné dlouhodobé zkrmování této diety a u jednotlivých koček je velmi značný rozdíl v individuální odolnosti. Pozorované klinické příznaky hypervitaminózy A u koček jsou ná-sledující: nechutenství, malátnost, potácivá chůze a strnulost krku. Kočka se přestává čistit jazykem a vypadá neudržovaně.
Tyto příznaky jsou spojeny se vznikem kostních výrůstků na krčních obratlech, které mohou způsobit až srůst obratlů. Zkostnatění mohou vznikat také podle svalových úponů na dlouhých kostech a přilehlých kloubech. U ko-ťat je popisováno zkráceni dlouhých kosti a narušení kloubních ploch.
Onemocnění může být léčeno odstraněním zdroje přebytku vitaminu A a jeho náhradou výživářsky vyváženou krmnou dávkou. V praxi to může přinášet potíže, protože kočky, zvyklé na krmení velkým množstvím jater, jiná krmiva odmítají. Většinou lze dosáhnout klinicky zře-telného zlepšení stavu, zatímco některé změny na kostře bývají nevratné.
Tyto dva příklady upozorňují na důležitost kompletní a vyrovnané diety při krmení zvířat každého věku. Takovou dietou jsou kvalitní průmyslově vyráběná krmiva.
Měli bychom se vyhnout pokušeni jakkoli doplňovat vyrovnanou krmnou dávku. Toto doplňování je nejen ekonomicky ztrátové, ale v některých případech může být skutečně nebezpečné.

Peter J. Markwell BVet Med, MRCVS

 


Ektoparazité  
Výživa a zdravé kosti   Minerální výživa velkých plemen
Příbuzenská plemenitba ANO, či NE ?   Růst obřích a gigantických plemen
Herpesviróza psů   Leptospiróza
Dědičnost některých defektů a chorob   Dědičné choroby psa - problém nejen veterinární
Mezinárodní doporučení pro chov    


Příbuzenská plemenitba - ANO, či NE ?


Vážení a milí chovatelé, přátelé, nelekejte se! Následující řádky se sice genetikou budou zabývat, ale bez obávaných vzorečků a koeficientů, před kterými vždy všichni prchají. Chtěla bych vás zde seznámit s pozitivy a negativy příbuzenské plemenitby. V současné době se mohou naši chovatelé dostat do situace (ale bylo to-mu asi vždy a bude, nejen u nás), kdy při výběru psa-plemeníka, tedy "manžela" pro svou fenku zjistí, že vybraný krasavec je jejich fence více či méně příbuzný. Co dělat? Rozhodně doporučuji konzultaci s poradkyní chovu a zvážení informací z tohoto článku. Jejich zdrojem mi byly jednak vlastní vědomosti získané na VŠ, jednak poznatky významných vědců a zkušených chovatelů, uveřejněné v řadě zajímavých a poučných, někdy i kontroverzních knížek. Je zřejmé, že jde o oblast názorově choulostivou. Zvlášť, když věda jde neustále kupředu a nové informace a objevy nás překvapují na každém kroku. Každý má tedy právo s tímto příspěvkem polemizovat. Berte ho tře-ba jako otevření diskuse na aktuální téma.

Nejprve pár pojmů:
Liniová plemenitba = chov zvířat více či méně příbuzných po 1 plemeníkovi - otci, za účelem upevnění jeho pozitivních vlastností (exteriérových, povahových..) v potomstvu; (Maximální nejbližší příbuznost pářených jedinců je však jen bratranec x sestřenice).
Inbreeding = nejužší příbuzenská plemenitba (otec x dcera; matka x syn; vlastní sourozenci mezi sebou)
Nepříbuzenská plemenitfba = páření partnerů, kteří nemají alespoň pět nebo šest generací žádné společné předky
Gen = jednotka genetické informace
Alela = konkrétní forma genu (každý gen může mít více forem - dominantní, recesivní, ...) Dědivost (heritabilita, h2) = jak velký je pravděpodobný procentuální podíl zděděných vlastností (na rozdíl od podílu vlivu vnějšího prostředí)
Recesivní homozygot = jedinec, v jehož genetické výbavě se sešly obě alely pro určitou vlastnost recesivní
Všechny živé organismy mají určitou genetickou výbavu, množství "genů", jež kódují jejich konkrétní vlastnosti. Každý jedinec má tuto genetickou výbavu zdvojenou - má tzv. "diploidní" sadu chromozomů - útvarů, ve kterých jsou geny umístěny. Pohlavní buňky mají tuto sadu pouze "haploidní" (jednoduchou) a nový tvoreček - embryo pak sadu opět zdvojenou. Dostává 1 od otce a 1 od matky, dohromady tedy sady dvě. Genetické základy vlastností potomka jsou tedy ovlivněny oběma rodiči stejně. Další roli pak hraje dědivost jednotlivých znaků (viz dědivost povahy) a vliv vnějšího prostředí. Zděděné vlastnosti jsou navíc závislé na kvalitě - konkrétní formě genů (alel). Ty mohou být bud' dominantní (silné), recesivní (slabé, podřazující se dominantním) i různě se navzájem ovlivňující mezitypy. Dominantní formy alel ve zjednodušeném schématu přebijí a přehluší vliv alel recesivních. Proto, aby se vlastnost přenášená recesivní alelou projevila, musejí být recesivní alely v genetické výbavě dvě (např. hnědé zbarvení labradorských retrívrů). Kromě jiných vlastností jsou recesivní alely v mnoha případech nositeli geneticky podmíněných onemocnění. Sejdouli se tedy 2 alely dominantní, pes bude naprosto zdravý. Když se jedna dominantní alela spojí s jednou recesivní, onemocnění se neprojeví, ale zvíře bude jeho skrytým genetickým přenašečem. Onemocnění však propukne v případě, kdy se sejdou dvě recesivní alely tohoto genu.

Cíle příbuzenské plemenitby
Cílem spojování příbuzných jedinců byla vždy snaha upevnit v potomstvu žádané vlastnosti společného předka. At' už šlo o kvalitu a barvu srsti, stavbu těla, postavení uší, nasazení ocasu, plnochrupost nebo o mimořádnou povahu atd. Až do nedávné doby, a u řady plemen tomu tak je i nyní, probíhal chov v tzv. liniích - proto liniová plemenitba".Tento postup doporučovalo mnoho světových odborníků jako spolehlivou a rychlou metodu pro získání potomků s požadovanými vlastnostmi. Výsledkem byl určitý charakteristický typ, typ chovatelské stanice (podle Angličanů ,affix type").
Každé plus s sebou však vždy, ať chceme či nechceme, přináší i nějaké mínus. Někdy se neprojeví a navenek je vše v pořádku. Jindy zůstává skryto po mnoho generací a objeví se až po dlouhé době, naráz a nečekaně, kdy si chovatelé už neuvědomí patřičné souvislosti. Nedojde jim, že to malé minus představuje genetický problém způsobený nevhodným chovatelským programem, tj. spojováním nevhodných rodičů. Příbuzenská plemenitba šanci, a tedy i riziko, že se existující "škodlivé geny" spojí v potomkovi a onemocnění se projeví, zvyšuje. Čím jsou jedinci příbuzensky bližší, tím je riziko spojení dvou recesivních alel vyšší. Podobně se dědí však i vlastnosti požadované, tudíž v případě příbuzenské plemenitby bude i pravděpodobnost projevu žádaných vlastností vyšší. Je na chovateli, aby zvážil, zda získání a upevnění chtěných vlastností u potomků není na úkor jejich zdraví a projevů negativních stránek tohoto chovatelského postupu.
Jaké tedy mohou být následky příbuzenské plemenitby?
Záleží na stupni příbuznosti daných jedinců a na tom, jak dlouho je tato příbuzenská plemenitba prováděna. Jestli spojíme příbuzné jedince jednou a jejich potomky budeme pářit se zvířaty absolutně nepříbuznými, bude riziko škodlivých vlivů mnohem menší, než když tyto jejich potomky budeme nakrývat/krýt opět psy příbuznými. Svou důležitou roli zde však hrají i další faktory jako zdraví matky štěňat, prostředí, v jakém byla štěňata odchována a v jakém vyrůstala a žijí, jak jsou vychovávána a cvičena, krmena atd. tzn. faktory vnějšího prostředí. Genetika je totiž složitá a i u jedinců, kteří jsou "recesivními homozygoty, a onemocnění by se tedy mělo zřetelně projevit, se někdy neprojeví nebo jen velice mírně, protože pro jeho vznik nebyly splněny všechny podmiňující faktory (např. špatné životní podmínky). Dobrým příkladem jsou vypiplávaná štěňátka, která nemohou sama sát mléko, v přírodě by zahynula, ale chovatelé je uměle krmí a "zachrání". Nechají tak naživu 100% nositele onemocnění, na kterých to ale teď už není vidět, a tak mohou v chovu snadno škodit. (Vždy to není tak jednoznačné a leckdy díky dalším problémům se toto zvíře do chovu stejně nedostane, neprojde bonitací pro zjevné nedostatky v exteriéru či povaze, podlehne nějaké běžné chorobě, na kterou jsou tato zvířata citlivější atd.).
Negativními dopady příbuzenské plemenitby jsou: ztráta "pufrovací schopnosti" - odolnosti vůči stresu a jiným zátěžím životního prostředí, úbytek vitality, ztráta genetické variability a dědičné choroby. Negativní dopady nejužší příbuzenské plemenitby se nazývají inbreedingová deprese. Jedná se o snížení vitality a plodnosti (leckdy jde o zdánlivou neplodnost, protože embrya jako absolutně neživotaschopná zanikají ještě během nitroděložního vývoje), poruchy chování, nervové choroby. problémy s kůží a srstí atd. Snížená vitalita se projevuje i menšími a křehčími jedinci, zvýšenou náchylnosti k chorobám, nižší inteligencí a kratší délkou života. Negativní ovlivnění rozmnožovacích schopností se může projevit nedostatkem pohlavního pudu a následně tedy menší chuti se pářit, pomalými nebo těžkými porody, nepravidelnými vrhy, větším počtem defektních štěňat a vyšší úmrtností štěňat, krátkým obdobím laktace, nervozitou a špatnou péčí o štěňata atd. Mezi nejčastější dědičné choroby zaznamenané u různých plemen psů patří DKK (a jiných kloubů), luxace čéšky, osteochondróza. choroby ledvin (bernští sal. psi, bulteriéři), chondrodystrofie (jezevčíci), hemofilie, zelený zákal.. PRA (progresivní atrofie sítnice), luxace čoček. entropium, ektropium, epilepsie, poruchy metabolismu (hypofunkce štítné žlázy, měd'ná toxikóza bedlingtonů), hluchota, choroby kůže, tříselná a pupeční kýla, alergie, nádory (mléčné žlázy, konečníku) aj. Změny chování se projevují například v plachosti nebo agresivitě i jiných povahových slabostech. Nakonec se tedy vlastně zhorší schopnost psa být společenským, partnerem člověka. Opět platí, čím je stupeň příbuznosti mezi pářenými jedinci vyšší a čím je příbuzenské spojení častější, tím je vyšší pravděpodobnost projevu této inbreedingové deprese.
Chovatelé se leckdy snaží dopad řady těchto projevů omezit. Štěňata dokrmují, příznaky nemocí a slabostí potlačují léky, dietou, výchovou, výcvikem, úpravou srsti. Při velké dávce štěstí a maximální péči může být výsledkem zdánlivě a dočasně zdravý jedinec, slavící úspěchy na výstavách či ve výcviku. Nikdy by však neměl být zařazen do chovu.
Někdy bere do rukou věc sama příroda a nenechá si poroučet. Chovateli vybraný pár v sobě nenalezne zalíbení a k nakrytí nedojde.
Jedna rada za všechny (poskytnutá zkušenou pracovnicí veterinární laboratoře a rozhodčí: Jestliže pes není schopný sám fenu nakrýt, nemělo by se přistupovat k inseminaci. Může jít o to, že fena není ještě ve správném stadiu hárání nebo se psovi nelíbí z nějakého jiného důvodu, pes je nemocný, unavený nebo nějak poraněný, nebo nezkušený a je lepší mu vybrat snadnější partnerku. Většinou se vyplatí zkusit krytí jiný den, nechat vše na přírodě nebo vybrat jiného krycího psa. (Nemluvíme zde o prvničkách, které je někdy třeba trochu přidržet, aby psu neublížily, nebo vybrat správné místo ke spojení menšího psa s větší fenou atd. Nikdy by však naše pomoc neměla překročit určité rozumné meze.) Obě zvířata většinou poznají, že něco není v pořádku, že toto není správná doba nebo správný partner (že se k sobě např. geneticky nehodí. Inseminaci je naopak možné využít pro jednodušší nakrytí feny zahraničním psem, aby se ušetřily peníze, čas, energie a zdraví zbytečným cestováním (např. zaoceánským letem). I v tomto případě by si měl však majitel feny ověřit, že vybraný chovný pes je jinak zkušený a schopný přirozeného páření.

Kudy tedy vede správná cesta?
Vhodnou cestou, jak se vyhnout negativním vlivům příbuzenské plemenitby, je páření nepříbuzných jedinců. Potomci budou heterozygotní - od rodičů získali 2 geneticky různé sady genů a, což je pro nás důležitější a viditelnější, budou mnohem životaschopnější, odolnější, vitálnější a výkonnější než příbuzensky rozmnožovaná zvířata.
Abychom se nemuseli uchylovat k příbuzenské plemenitbě z důvodu nedostatku nepříbuzných krycích psů (jak je to někdy v případě málopočetných plemen), bylo by velice rozumné využívat co nejširší řadu všech plemeníků. Samozřejmě s ohledem na vlastnosti a typ obou zvířat, aby krytí neznamenalo v chovu krok zpět. Každý nemá možnost vycestovat za krásným a nepříbuzným psem do dalekých krajů, měl by se však v každém případě maximálně snažit o kvalitní, krásná a zdravá zvířata nejen na pohled, ale i z hlediska genetiky a tedy s výhledem do budoucna. (A ne, "já teď přivedu na svět osm šampiónů, a co dál, to ať vyřeší ti po mně".) Zahraniční krytí jsou samozřejmě velice vítána, ale pozor, i zde se bezhlavé jednání nevyplácí. I zahraniční jedinec nemusí být nepříbuzný, může do našeho chovu zanést nějakou vadu, nedostatek či genetickou chorobu, která se u nás nevyskytuje nebo je úspěšně potlačována (a to nejen exteriéru, ale i povahy!).
Aby byla zachována maximální variabilita (co nejvíce geneticky nepříbuzných, zdravých jedinců odpovídajících standardu), nemělo by se v chovu využívat pouze několik málo velmi úspěšných psů. Tím totiž genetická variabilita silně klesá. Když jsou tito šampioni navíc silně příbuzní sobě navzájem, nebo se chov dále tříští a izoluje v jednotlivých klubech a komorách, situace se zhoršuje o to víc. V dalších generacích pak můžeme nepříbuzného elegána pro naši krasavici hledat jako jehlu v kupce sena a navíc potmě.

Pár dobrých rad pro zajištění zdravého a kva-litního chovu:
1. Podle genetické situace populace plemene omezit maximální počet vrhů po jednom samci, tedy maximalizovat počet používaných psů.
2. Pářit zvířata, která mají minimum společných předků (v ideálním případě žádné).
3. Psy nebo semeno importovat z oblastí, jejichž chov byl geneticky izolován, jsou tedy nepříbuzní, pozor však na zavlečení nových defektů.
4. Pokud možno neopakovat rodičovské kombinace.
5. Provádět ostrý výběr na vitalitu (zdraví, životaschopnost).
"Chovným clem by neměl být superšampión na úkor ostatního chovného stavu nebo dokonce celého plemene, nýbrž vyšlechtění mnoha psů vysoké kvality, kteří vykazují vynikající hodnoty v konformaci, výkonu a genetické variabilitě." (H. Wachtel, 1998)

Nakonec něco k dědičnosti povahy
Příbuzenskou plemenitbou a chovem vůbec může být velmi ovlivněna i povaha, navíc právě ta nám může při výběru zdravých, vhodných jedinců pro další chov významně napovědět.
Povaha stejně jako každá jiná vlastnost je zčásti podmíněna geneticky a zčásti vnějším prostředím. Dědivost jednotlivých znaků je různá. Vitální funkce (plodnost, dlouhověkost, kvalita semene psa aj.), které mají dědivost nízkou (10-20 %) a závisejí tedy především na vlivu prostředí, jsou však příbuzenskou a nepříbuzenskou plemenitbou velmi ovlivňovány. Právě u nich můžeme velice snadno docílit tzv. heterozního efektu, jenž se projeví při páření nepříbuzných (heterozygotních) zvířat náhlým a jednorázovým zlepšením vlastností (počet štěňat ve vrhu, zdraví, odolnost, vitalita.). Vyšší je dědivost znaků konstituce (velikost, hmotnost), a to 30-80 %. Povahové znaky mají heritabilitu různou, u loveckých a obranných vlastností je 10-30 %, u plachosti a agresivity však 40--60 %! Proto je tak důležité posuzování právě těchto vysoce dědičně podmíněných vlastností při svodech, bonitacích a výstavách. V některých liniích čistokrevných plemen psů jsou známy případy dědičně podmíněné agresivity (foxteriéři, zlatí retrívři), nebo naopak plachosti a bázlivosti (bernští salašničtí psi). Všechny tyto hodnoty kolísají v závislosti na plemeni a prostředí, ale také, a to velmi výrazně, působením příbuzenské plemenitby.
Vliv prostředí je také důležitý, a to již v době březosti feny, porodu a prvních týdnů života. Matka ovlivňuje i tvorbu vlastností, jako je bdělost, agresivita a povahová vyrovnanost. I inteligence a hmotnost mozku se podle odborníků pozitivně vyvíjí v pestrém prostředí, se kterým se malý tvoreček musí vyrovnat a přizpůsobit ("dobrodružná hřiště", různé hry a aktivity). Proto se svým psím maminkám a jejich miminkům věnujte co nejvíc a s bujnou fantazií, odměnou vám bude pohled na milé, inteligentní a zdravé pejsky a jejich šťastné a spokojené majitele.

Povaha a zdraví psa jsou spolu těsně spjaty
Bylo zjištěno, že plemena pracovních psů (lovečtí, služební, tažní a závodní jsou díky lepší selekci v průměru zdravější než společenská plemena (nebo než výstavní varianty plemen užitkových psů). Kynologický sport a práce psa vůbec tedy hraje v životě a zdraví psa pozitivní roli. Při selekci nejen na krásu, ale i na výkon dochází kromě selekce na povahu zároveň i k selekci na zdraví. Jakkoli zdravotně či povahově slabší jedinec pracovním nárokům nemůže stačit. Je pomalý, unavený, nemá dostatečnou vytrvalost, odolnost nejen k nepřízni počasí a chorobám, ale i stresu psychickému (nedokáže se soustředit delší dobu, upadá do útlumu, nebo naopak se chová hystericky, získává reakci na střelbu atd.). Nemusí však jít o nějaký vysloveně služební výcvik, kde je poměrně velká část požadovaných cviků založena čistě na poslušnosti a je tedy podmíněna nejen inteligencí psa a schopností a ochotou se učit, ale i na kvalitách psovoda - pána a jeho zkušenostech s výchovou a výcvikem psů. (Na druhou stranu je však nutné dodat, že povahově nevyrovnaného, neodolného, zkrátka povahově podprůměrného jedince nevycvičí ani velmi zkušený cvičitel, nebo jen do velmi nízké úrovně a s velkými obtížemi.) Mnohem více nám prozradí aktivity, kde je potřeba vysoké fyzické nasazení, jako jsou například soutěže agility, flyballu (kromě pasteveckých soutěží, záchranářského vyhledávání osob v psychicky i fyzicky náročném terénu, vrcholových soutěží stopařských prací aj.). Zde je potřebná nejen dobrá kondice a zdraví psa, ale i již zmíněná schopnost se učit, ochota spolupracovat, odolnost vůči stresu atd. Nutno dodat, že určitým základním testem povahy zvířete jsou i výstavy, kdy pes musí prokázat jistou poslušnost, ovladatelnost, sebejistotu a "dobré nervy" v náročném prostředí mezi mnoha lidmi, psy a při hodnocení rozhodčím. I tyto chovatelské akce jsou dobrými faktory přirozené selekce.

Ing. Hana Čtyroká
z časopisu Pes přítel člověka

 


Ektoparazité  
Výživa a zdravé kosti   Minerální výživa velkých plemen
Příbuzenská plemenitba ANO, či NE ?   Růst obřích a gigantických plemen
Herpesviróza psů   Leptospiróza
Dědičnost některých defektů a chorob   Dědičné choroby psa - problém nejen veterinární
Mezinárodní doporučení pro chov    

HERPESVIÓROZA PSŮ

(CANINE HERPESVIROSIS)

Herpesviróza psů je sdělné, akutní virové onemocnění psů, způsobené virem Herpesvirus canis. Tento virus je ve vnějším prostředí velmi málo odolný a se zvyšující se teplotou vnějšího prostředí prudce snižuje svoji virulenci. K jeho inaktivaci stačí běžné koncentrace desinfekčních prostředků, např. chlorových preparátů. Tato viróza postihuje výhradně šelmy psovité.
Onemocnění způsobuje ve většině případů náhlý úhyn sajících štěňat ve věku jednoho až tří týdnů, popřípadě postižení respiračního aparátu a reprodukční problémy (aborty) u zvířat všech věkových kategorií.

Způsob nákazy:
novorozená štěňata se mohou infikovat ještě v děloze od matky, během porodu při průchodu porodními cestami infikované feny a nebo výměšky z porodních cest po porodu. Starší štěňata a dospělá zvířata jsou nakažena nejčastěji oronazonální cestou s postižením dýchacího aparátu a sliznic pohlavních cest.
Průběh onemocnění u starších štěňat a dospělců bývá většinou nevýrazné a bezpříznakové. U některých jedinců může virus dále přežívat v různých místech organismu a při oslabení organismu nejrůznějšími vlivy (stres, léčba jiného onemocnění) dochází k vylučování viru. Dojde-li k tomu u březí feny, může následovat infekce plodu.
Novorozená štěňata postižená touto virózou většinou hynou bez specifických příznaků onemocnění, s výraznými projevy postižení dýchacího aparátu, štěňata "lapají podechu", naříkají, nepřijímají potravu, mají výtok z dutiny nosní. Tyto příznaky mohou být doprovázeny bezvědomím a konvulzemi.
Štěňata infikovaná v prvních čtrnácti dnech života, velmi často hynou v průběhu týdne po infekci.
U starších zvířat je většinou onemocnění bez výraznějších příznaků, po inkubaci 4-6 dnů se projeví jako mírné postižení horních cest dýchacích, zvýšenou teplotou, malátností, nechutenstvím.
U fen v reprodukci mohou být změny na sliznici vaginy, u samců na sliznici prepucia.

Prevence:
očkovací látky nejsou u nás k dispozici. Protože virus se optimálně množí při teplotě 35-36°C, je dobré zajistit nemocným štěňatům vyšší teplotu prostředí, to je alespoň 36-38°C při nižší vlhkosti prostředí (vyhřívané boxy pro novorozence). Je dobré jedince s občasným výtokem z nosu, zánětem vaginy nebo výtokem z předkožky separovat od ostatních psů. Feny několik týdnů před porodem a po porodu oddělit, protože infekce v tomto období je nejčastější příčinou úhynu sajících štěňat.
V chovech postižených tímto onemocněním se vyplácí provádět profylaxi a metafylaxi fen a štěňat po porodu pro zvýšení nespecifické a tkáňové imunity.

MVDr. Alena Prokešová

 


Ektoparazité  
Výživa a zdravé kosti   Minerální výživa velkých plemen
Příbuzenská plemenitba ANO, či NE ?   Růst obřích a gigantických plemen
Herpesviróza psů   Leptospiróza
Dědičnost některých defektů a chorob   Dědičné choroby psa - problém nejen veterinární
Mezinárodní doporučení pro chov    

Dědičnost některých defektů a chorob

Jedním z rizik chovatelství obecně, a tedy ani chov psů nevyjímaje, je výskyt dědičných defektů a dědičných chorob. Dědičné choroby můžeme taktéž řadit mezi defekty (pokud je nechceme zvláště zdůrazňovat) a naopak, všechny odchylky od normálního stavu, ať fyziologické nebo anatomické, můžeme řadit mezi choroby.
Nežádoucí defekty a choroby mají svůj počátek v embryonálním vývoji, na který chovatelé nemají žádný vliv. O dědičných defektech a chorobách je v podstatě rozhodnuto již při splynutí spermie a vajíčka. Co přinesla spermie a vajíčko ve své DNK, to má nový jedinec.
Velmi důležité je vědět, jak se defekt či choroba v dané populaci vyvíjí a s jakou perspektivou. Žádné plemeno není prosté dědičných defektů a chorob. Je nutno sledovat jejich výskyt a zvolit vhodnou metodu plemenitby, aby se nedávala šance jejich rozšíření. Některé dědičné defekty a choroby se vyskytnou velmi zřídka. Často se objeví jen v některých liniích nebo rodinách. V posledních letech byly značně rozšířeny jen některé ze známých dědičných defektů a chorob, jako je dysplasie kyčelních kloubů, progresivní atrofie sítnice, alopecie (lysivost), u některých plemen šeroslepost, dědičná hluchota, extrémní plachost nebo kýla. U všech plemen jsou známé (i když nejsou pří1iš rozšířené) defekty, jako je ektropium, entropium, předkus, podkus, chudozubost a podobně. Kdykoliv se u kteréhokoliv plemene vyskytne jakýkoliv dědičný defekt či choroba, ihned klesá jeho popularita a zájem o jeho chov. Proto je třeba velmi pečlivě sledovat populaci, zvláště výskyt takových defektů a chorob, které se projevují až ve vyšším stáří, kdy je selekce postižených jedinců velmi problematická, ne-li nemožná. I samotné vyřazení postiženého jedince z reprodukce působí značné potíže nejen jeho majiteli samotnému, ale i chovatelům a funkcionářům klubu. Obecně se můžeme o dědičných chorobách dočíst v pracích různých autorů, jako jsou Sova (1978) nebo Naxera (1991). V následující kapitole bude věnována zvláštní pozornost zejména genetické podstatě dědičných chorob a defektů, případně budou uvedeny způsoby jejich účinné selekce.
Při sledování dědičných defektů a chorob si nejprve povšimněme některých genetických aspektů:
1. Jde-li o defekt či chorobu dominantní, popř. i neúplně dominantní, je selekce velmi jednoduchá. Postižení jedinci jsou jak homozygoti(1), tak také heterozygoti(2). Jejich vyřazením z další reprodukce úplně zbavíme celou populaci tohoto defektu či choroby.
2. Jde-li o defekt či chorobu recesivní, pak se vyskytuje jen u homozygotů, samozřejmě recesivních. U dominantních homozygotů, klinicky i geneticky zdravých, a u heterozygotů, klinicky zdravých, ale geneticky postižených - nositelů vlohy, se defekt či choroba neprojevují. Obojí jsou fenotypicky stejní. Heterozygoty poznáváme od homozygotů obtížně. Chceme-li je odhalit, musíme provést testovací páření. Nejlepší by bylo páření otce na vlastní dcery a synů na vlastní matku. Budeme-li ve vrhu po takovém páření pozorovat byť jen jednoho postiženého potomka, jsou oba jeho rodiče nositelé vlohy. Využití takové příbuzenské plemenitby není u psů většinou možné a riziko výskytu dalších nežádoucích vlastností je pří1iš vysoké. Ani páření nově zařazených psů do chovu s vlastními sestrami nelze u psů všeobecně uplatňovat pro stejná rizika, i když je rychlejší než testování otce na dcery a čekání až potomci dorostou. Proto je třeba sledovat každoročně celou novou populaci štěňat a rodiče nebo alespoň otce postižených jedinců v chovu omezovat, ne-li úplně z chovu vyřazovat. Jde vlastně každoročně o stanovení plemenné hodnoty chovných jedinců, o čemž bude pojednáno v příslušné kapitole.
3. Je-li plemeno postiženo výskytem několika dědičných defektů či chorob, musíme si nejprve stanovit vhodnou metodu plemenářské práce a stupeň selekčního tlaku. V praxi to znamená zvolit soubor opatření jak postupovat, co je třeba odstranit nejdříve a co později, aby každá generace potomků byla lepší než generace jejich rodičů.
4. Podstatně složitější je situace, kdy je recesivní dědičný defekt či kdy je choroba kontrolována dvěma nebo více geny. Stejně obtížná je selekce, kdy jde o tzv. neúplnou penetranci genů, tj. kdy se recesivní gen může projevit jen tehdy, má-li k tomu vytvořeny nějaké vhodné vnější podmínky. V těchto případech je selekce vždy zdlouhavější a správnost zvolené selekční metody můžeme kontrolovat jen sledováním frekvence (výskytu) nežádoucího znaku či vlastnosti v populaci.
5. Podobně komplikovaná je i situace v případě vazby dědičného defektu či choroby na pohlaví. Vlastní vazbu zjistíme genealogickým studiem, selekce však vyžaduje velmi značného úsilí i v případech, kdy nejde o znak či vlastnost v populaci příliš rozšířenou.

Sledování výskytu dědičných defektů a chorob v populaci
Všechny dědičné defekty a choroby vznikly genovou mutací. Ne najednou, ale někdy v minulosti. Většina těchto nežádoucích znaků a vlastností je recesivní. Z toho vyplývá způsob sledování výskytu postižených jedinců v populaci a výskyt nositelů vloh, heterozygotů, kteří jsou fenotypicky zdraví, normálně vyvinutí.
V populaci můžeme studovat výskyt dědičného defektu nebo choroby metodou genealogického studia. V krátkosti si vysvětleme její princip.
Především je samozřejmé, že sledování má být co nejúplnější. To znamená, že se musí sledovat všichni příbuzní postiženého jedince bez ohledu na to, zda byli používáni k další reprodukci nebo ne. Při kreslení genealogického schématu postupujeme tak, že feny (samice) značíme kroužkem a psy (samce) značíme čtverečkem. Krytí psa a feny, které vedlo ke vzniku potomstva, značíme spojnicí přímky. Heterozygoty označujeme tečkou v kolečku či čtverečku, postiženého jedince vyplněným kolečkem či čtverečkem a mrtvě narozené škrtáme křížkem. Generace vždy značíme ve stejné rovině. Sledujeme-li potom výskyt dědičného defektu nebo dědičné choroby, děláme to tak, že jej vždy poznamenáme na patřičné místo genealogického schématu příslušnou značkou. Heterozygoty označené uprostřed tečkou doplňujeme do schématu jen tehdy, jsou-li bezpečně prokázáni. Například heterozygot je každý jedinec, který je potomkem postiženého rodiče, nebo heterozygoty jsou oba rodiče třeba jen jediného postiženého potomka. Sourozenci postiženého jedince jako heterozygoty neoznačujeme do té doby, než se přesvědčíme o tom, který z nich skutečně heterozygotem je. Znaky používané při genealogickém studiu jsou v přehledu uvedeny na následujícím obrázku.

Jak potom takové genealogické schéma vypadá, ukazuje další obrázek.

V našich úvahách pokračujme dále.
Je-li v populaci určitého plemene 1 000 jedinců, z nichž je 30 jedinců postižených (obecně "x" jedinců, u kterých se vyskytuje jednoduše recesivní defekt), pak x = 3 %. Tito jedinci mají 2 x 30 genů (2x) pro tento defekt.
Kolik má ale naše populace heterozygotů? To vypočítáme z dalších předpokladů. Víme, že x =. 3 %, což je v absolutní hodnotě 0,03. Počet normálních jedinců je dán rovnicí 1 - x, tedy 1 - 0,03 = 0,97 .Je to tedy 97 % jedinců bez fenotypického defektu. Počet heterozygotů, kteří jsou normálně vyvinutí, bez defektu, v této populaci vypočteme podle vzorce

(1 - x) . x + x . (1 - x), což je
2x (1 -x)

Dosazením hodnoty 0,97 potom dostaneme hodnotu 0,0582, což je 5,82 %. Jinými slovy, v této populaci je 58,2 heterozygotů - nositelů vlohy.
V naší populaci o počtu 1 000 jedinců tedy máme 30 defektních, homozygotů a 58 (přesně 58,2) heterozygotů, nositelů vad.
Jaká je frekvence vlohy pro defekt v naší populaci? Tu vypočítáme podle dalšího vzorce

(2 x počet homozygotů) + počet heterozygotů
2

V našem případě to je
[(2 x 30) + 58] : 2 = 59
Toto číslo udává genovou frekvenci vlohy - genu pro námi sledovaný defekt v naší populaci. Genová frekvence se také někdy nazývá geno-typovou četností. Genové frekvence se vyjadřují v absolutních nebo relativních hodnotách a potom hovoříme o absolutní nebo relativní genové frekvenci. V našem případě je absolutní genová frekvence 59. Má-li naše populace 1 000 jedinců, je relativní genová frekvence 5,9 %. Těchto 1 000 jedinců páříme mezi sebou bez ohledu na výskyt defektu a bez použití příbuzenské plemenitby. Šance pro výskyt postiženého jedince v příští generaci je obecně dána rovnicí
X . X = X2
Máme-li x o hodnotě 5,9 % (hodnota relativní genové frekvence), což je v absolutních hodnotách 0,059, pak hodnota X2 je 0,003481, tj. 0,3481 %, což znamená výskyt
3,481 postižených jedinců.
Kolik má tato generace heterozygotů, vypočítáme opět podle již známého vzorce
2x (1 - x) = 2 x 0,059 (1 - 0,059) = 0,118 x 0,941 = 0,111038

To znamená, že v nové generaci je 11,10 % heterozygotů, tudíž z 1 000 jedinců 111 jedinců, kteří jsou nositelé vlohy. Frekvence vlohy pro defekt pak je, opět vypočítaná již známým způsobem, 5,9 % a zůstane nezměněna do té doby, než zasáhne náhoda v podobě intenzivního využití potomka postiženého defektem, nebo heterozygota - nositele vlohy, případně selekcí všech jedinců postižených.
Jak by to v populaci dopadlo, kdybychom se v našem příkladu vrátili zpět a všechny postižené jedince vyřadili z další reprodukce?
Uvedli jsme si, že populace měla na počátku 30 jedinců postižených. Ty vyřadíme z chovu a tím i z další reprodukce, ale nadále v chovu zůstanou heterozygoti v počtu námi vypočítaném, to je 58 jedinců. V populaci nám takto zůstává vloha pro defekt ve frekvenci 2,9 %. To dává teoretický předpoklad výskytu 0,0841 % defektních jedinců, což je prakticky jeden z tisíce. Výskyt heterozygotů v této populaci však zůstane v počtu 5,6328 % což stále je 56 jedinců. Jak vidíme, počet heterozygotů v populaci příliš neklesl.
Poměr recesivních homozygotů - postižených jedinců k heterozygotům - nositelům vlohy, u defektu jednoduše geneticky kontrolovaného defektu či dědičné choroby je graficky znázorněn na následujícím obrázku (Robinson, 1989).

Grafické znázornění poměru homozygotů - jedinců postižených dědičným defektem či chorobou, a heterozygotů - nositelů vlohy, za předpokladu, že jsou všichni postižení jedinci v každé generaci vyřazeni z chovu. Jak je vidět, počet postižených jedinců v následující generaci klesá velmi rychle, zatímco počet nositelů vlohy nikoliv. To je důvodem, proč dědičné recesivní defekty a choroby přetrvávají v populaci tak dlouho (Robinson, 1989)

O nejrůznějších dědičných defektech a chorobách bylo již mnoho napsáno. Jistě však není o těch, které jsou již známé, napsáno všechno. Postupem času se budou objevovat defekty nové. Změny životních podmínek přináší i nové problémy chovatelům nejen psů! V příštích kapitolách se postupně v krátkosti seznámíme s těmi dědičnými defekty a chorobami, které jsou alespoň z části poznané, abychom v případě jejich výskytu mohli snadněji reagovat a přijat účinná opatření k jejich odstranění. Podrobnější popis příznaků některých chorob je uveden v práci Naxera (1991). Příznaky chorob, které budou uváděny v této kapitole nemusí být zcela přesně popsány. To však není cílem ani účelem této publikace. Příznaky jsou uvedeny jen v takovém rozsahu, v jakém byly pozorovány. Často byly popsány jen u velmi malého množství případů a často nebylo provedeno ani kompletní vyšetření postižených jedinců. To všechno čeká na další pozorovatele.
Neznalost dědičných defektů a chorob často vede k jejich podcenění, zejména z hlediska genetického. Tyto se v populaci postupně rozšíří a potom každé opatření k jejich odstranění vede nejen ke ztrátě zájmu o plemeno, ale nutně vyžaduje mnoho času a usilovné selekce, aby bylo dosaženo postupné nápravy. Čím je později započato se selekcí, tím je selekce obtížnější. V krajních případech může vést až k zániku plemene. Proto má přehled dědičných defektů a chorob pro každého chovatele zvláštní význam. Znalost dědičných defektů a chorob je zejména velmi důležitá pro všechny funkcionáře, kteří řídí chov a kteří rozhodují, ať již přímo či nepřímo, o osudu plemene.

Z publikace: "CHOV PSŮ"
"Genetika v kynologické praxi"

Autor: Ing. Jaromír Dostál, DrSc.

Vysvětlivky:
(1)Homozygot = postižený jedinec (se dvěma stejnými aleami na jedné nebo několika genových pozicích)
(2)Heterozygot = zdravý jedinec - nositel vlohy (se dvěma různými aleami na jedné nebo několika pozicích)

 


Ektoparazité  
Výživa a zdravé kosti   Minerální výživa velkých plemen
Příbuzenská plemenitba ANO, či NE ?   Růst obřích a gigantických plemen
Herpesviróza psů   Leptospiróza
Dědičnost některých defektů a chorob   Dědičné choroby psa - problém nejen veterinární
Mezinárodní doporučení pro chov    

Nejčastější defekty a vady,
které se projevují u našeho plemene

Entropium a ektropium
Oba tyto defekty jsou na víčku oka u psů. Entropium je název pro defekt, při němž je víčko obráceno dovnitř oka a dráždí oční bulvu. Oko takto postiženého psa slzí. Ektropium je název pro sta, kdy je víčko příliš veliké a tvoří kapsu, ve které vznikají záněty vlivem nečistot z vnějšího prostředí. Postižené oko opět slzí. Oba defekty jsou geneticky kontrolovány (pravděpodobně recesivně) více geny, jak uvádí Robinson (1989). Šiler a Fiedler (1978) uvádějí způsob dědičnosti jako neznámý. Není však vůbec jasné, jsou-li oba tyto defekty kontrolovány jedněmi a týmiž geny, či zda jde o defekty geneticky nezávislé. Každému je však jasné, že oba defekty se na jednom oku nemohou logicky vyvinout, a nebyl ještě nikde popsán výskyt jedince postiženého na jednom oku jedním a na druhém oku druhým z těchto dvou uvedených defektů.

Epilepsie
Je pravděpodobné, že mnoho epileptických záchvatů, ne-li většina, jsou dědičnými poruchami. Problém je zjistit způsob genetické kontroly a odlišit dědičné stavy od stavů získaných. Původní předpoklady o kontrole jedním genem nebyly potvrzeny. Vše však nasvědčuje tomu, jak uvádí Robinson (1989), že epilepsie je kontrolována několika polygeny a její projev dále ovlivňuje plemeno, pohlaví, věk a stimuly vnějšího prostředí.

Dysplazie kyčelního kloubu
Je velmi známým a podrobně prostudovaným defektem, který postihuje kyčelní kloub psa od volnějšího spojení kostí až po luxaci pánevní končetiny či končetin. Rentgenologickým vyšetřením pánevní oblasti se dá dysplazie určit již od stáří 12 měsíců, i když se v některých případech může vyvinout až ve stáří do 18 měsíců. Postiženi jsou jedinci obojího pohlaví.
Tato vada má jednoznačně dědičný charakter, i když se názory na genetickou kontrolu poněkud odlišují. Někteří pozorovatelé považují vadu za recesivní, jiní za dominantní s neúplnou penetrancí vlohy, a jsou i názory, že je kontrolována více geny. Nejpravděpodobnější je, že homozygotně založení jedinci vykazují vysoký stupeň dysplazie, kdežto heterozygoti mírnější stupeň, což tedy znamená i určitý vliv podmínek prostředí na vývin defektu samého.
Že jde o vadu dědičnou, bylo bezpečně prokázáno sledováním výskytu tohoto defektu u německých ovčáků. Prošetřením výskytu dysplasie u 222 štěňat byly získány tyto výsledky (Šiler a Fiedler, 1978):

Charakteristika rodičů Výskyt dysplazie
u potomstva
oba rodiče s dysplazií 93,3 % štěňat
postižený pes x zdravá fena 31,3 % štěňat
zdravý pes x postižená fena 41,0 % štěňat
oba rodiče zdraví, bez informace o prarodičích 43,4 % štěňat

Na základě dalších šetření bylo dosaženo dalších zajímavých výsledků, které je třeba vzít rovněž v úvahu:

oba rodiče s dysplazií 80 % štěňat
jeden z rodičů zdravý, druhý postižený 58 % štěňat
oba rodiče zdraví, bez znalostí prarodičů 30 % štěňat
oba rodiče i prarodiče zdraví 0 % štěňat
rodiče zdraví, prarodiče jednoho postižení 24 % štěňat

Ze všech těchto šetření vyplývá, že nositel nežádoucího defektu nemusí nutně vykazovat příznaky postižení. Přesto však, podle již výše uvedených autorů, můžeme odvodit některé velmi
důležité závěry pro praxi:
I z postižených rodičů můžeme získat zdravé jedince.
1) Je-li výskyt postižených potomků málo početný, pak musí být jeden z rodičů zdravý.
2) Vyřazením postižených jedinců z další reprodukce podstatně snížíme výskyt defektu v populaci, i když jej nemůžeme odstranit úplně.

U českých fousků byla kontrola dysplazie kyčelních kloubů zavedena v roce 1975 (Dostál, 1980). V letech 1975-1977 bylo rentgenologické vyšetření povinné pro zařazení psů do chovu a od roku 1978 byla tato povinnost rozšířena i na feny. Během celého období byli do chovu zařazováni jen úplně zdraví jedinci. Jakých výsledků bylo dosaženo, ukazuje následující přehled.

Rok % výskytu postižených jedinců
1975
12,0
1976
26,3
1977
6,7
1978 (povinnost i u fen)
6,1
1979

2,7

Již letmý pohled na uvedené výsledky ukazuje, že důslednou selekcí všech postižených jedinců byl snížen výskyt dysplazie kyčelních kloubů během krátkého období pěti let najednou desetinu (z 26,3 % v roce 1975 na 2, 7 % v roce 1979). Během celého období byl z celkového počtu 316 vyšetřených českých fousků nalezen jen l jedinec s 3. stupněm dysplazie na jednom kloubu a jen 3 jedinci s druhým stupněm. A závěr ?
Důsledná selekce všech postižených jedinců splnila svůj účel v plném rozsahu stanovených předpokladů.
FCl vydala pro všechny členské státy oficiální pokyny, jak provádět vyšetření na dysplazii kyčelních kloubů u psů a jak hodnotit pozitivní nálezy. Tyto pokyny byly schváleny generálním zasedáním členských států v roce 1983 v Helsinkách. Toto zasedání, rovněž na návrh vědecké komise FCl, přijalo pravidla, která je třeba při sledování a hodnocení dysplazie dodržovat. Jen tak se může kdokoliv, kdo začne se selekcí na tento defekt, vyvarovat chyb z nedostatku zkušeností.

Dysplazie lokte
Jde o sérii poruch lokte, které způsobují kulhání. Je to defekt růstu loketního kloubu, který se projeví ve stáří okolo 4-6 měsíců. Porucha se dá celkem snadno chirurgicky odstranit. To je pravděpodobně důvod, proč není geneticky podrobněji prostudována. Hutt (1979) předpokládá polygenní charakter genetické kontroly tohoto defektu. V kapitole o dysplazii kyčelního kloubu, který je podobným defektem, ale podrobněji prostudovaným, jsou uvedeny některé další genetické aspekty takových anomálií.

Kravský postoj
Jde o vadu femurální hlavy na zadní končetině, kde dochází k nekrotickým změnám. Defekt lze částečně léčbou napravit, ale nikoliv úplně odstranit. Postihuje mladé jedince zejména malých plemen psů. Jde o velmi bolestivou dědičnou chorobu. Pidduck a Webbon (1978) na základě podrobných šetření u toy pudlů uvádějí, že jde o recesivní genetickou chorobu. Defekt však může jen ukazovat monogenní dědičnost, pokud nebyl potvrzen u jiných plemen, případně vzájemným křížením postižených jedinců.

Luxase čéšky
Nazývá se též luxace patelly. Vyskytuje se u mnoha plemen, ale častěji ji pozorujeme u plemen malých, jako je miniaturní pudl nebo toy pudl (Priester, 1972). Postižené koleno zadní končetiny se snadno zjistí při pohybu, kdy jedinec běží jen po třech končetinách. Dislokace kostí v kolením kloubu se často sama napraví, ale opět objeví. Vyskytuje se již ve stáří 4-6 měsíců. Stupeň postižení kolísá od částečné dislokace kostí až po absolutní nehybnost kolena.
Předpokládá se většinou, že jde o defekt, který se vyskytuje v některých liniích či rodinách, což dává nepřímý důkaz, že jde o chorobu dědičnou. Někteří autoři předpokládají kontrolu více geny, která může být poněkud odlišná u různých plemen (Robinson, 1989).

Ocas, prut, oháňka
U psů známe tento orgán o různé délce (aniž uvažujeme o vlivu kupírování) a různé síle, různého nasazení a nesení. Že jde o znak plemenný, a tedy dědičný, je zcela evidentní. Někteří autoři předpokládají kontrolu několika geny, zatímco jiní se přiklánějí k jednoduché kontrole jedním genem velkého účinku s různou expresivitou.
Délka ocasu je kontrolována jiným genem než délka končetin psa. Pulling (1953, 1957) uvádí, že bezocasot ) anury) a krátký ocas (brachyury) jsou kontrolovány recesivními aleami "an" a "br". Také Curtis a kol. (1964) popsali dominantní aleu St (stub), která kontroluje vývin krátkého ocasu. Komplikace je však v tom, že jde o neúplnou dominanci, takže pravděpodobně heterozygoti. Srst mají normální délku ocasu.
Uvedené výsledky a pozorování různých autorů ukazují, že zde nemůžeme uvažovat jen o prostých genetických vztazích, jako je dominance a recesivita, bez podrobného sledování populací a bez důkazů vzájemným testovacím pářením.

Předkus a podkus
U psů se předkus vyskytuje dosti zřídka. Genetická kontrola předkusu není doposud podrobně prozkoumána. Složitost tohoto defektu je také dána komplikací, kterou způsobuje neúplná dominance kratší lebky. Při vzájemném páření jedinců s delší a kratší lebkou se mohou u potomstva v jednom vrhu velmi snadno vyskytnout jak předkusy, tak i podkusy.
Zkrácení spodní čelisti, které způsobí podkus u psů, je známou deformací. Je opět obtížné tvrdit, že každý podkus je genetickým defektem (Robinson, 1989). Jako u předkusu, i v případě podkusu má svůj vliv i dědičnost délky lebky.
Ve většině případů výskytu podkusu však jde o dědičný defekt, kontrolovaný jedním majorgenem. Jeho výskyt je podmíněn homozygotním stavem recesivní alely tohoto genu, která je označována "sm", podle anglického názvu short mandible.
Páření dvou defektních jedinců mezi sebou dává tak extrémně postižená štěňata, že nejsou schopna vlivem zkrácení spodní čelisti ani pít mateřské mléko a krátce po porodu hynou. To zajisté napovídá, že genetická kontrola tohoto defektu bude ještě poněkud komplikovanější.

Kryptorchismus
Jde o velmi známý defekt nejen u psů. Příznakem tohoto defektu je nesestouplé jedno nebo obě varlata do šourku. Někdy se hovoří i o monorchizmu, což je stav, kdy je u samce vyvinuto jen jedno varle. Má-li však pes v šourku jen jedno varle, nelze ihned zjistit, zda druhé varle vůbec neexistuje, což by byl případ monorchizmu, nebo druhé varle nesestoupilo do šourku z dutiny břišní, protože uvízlo někde na cestě tříselným kanálem; pak by šlo o kryptorchizmus. Ať jde o jakýkoliv stav, psi-samci musí mít dvě normálně vyvinutá varlata, úplně sestouplá do šourku nejen proto, že to požaduje standard plemene, ale hlavně proto, že je to podmínkou správné funkce samčího pohlavního ústrojí, vývoje spermií, a tím i normální plodnosti.
Defekt je považován za genetický již dlouhou řadu let, protože se vyskytuje v určitých rodinách, liniích nebo po některém psovi častěji než v ostatní populaci. Burns a Fraser (1966) uvádějí, že je to recesivní vada. Podrobnější studie se neuskutečnily, proto jiné zdroje, jako např. Šiler a Fiedler (1978), uvádějí, že jde o nepravidelný způsob dědičnosti (vazba na pohlaví i autosomálně recesivní). Robinson (1989) nevylučuje ani polygenní genetickou kontrolu kryptorchizmu.
Bilaterální kryptorchid je sterilní, což je svým způsobem určitá selekce těchto postižených jedinců v populaci. Unilaterální kryptorchizmus sterilní není. Někteří majitelé takových psů používají různé speciální masáže tříselné krajiny, jejichž smyslem je dosáhnout sestoupení varlete. Nedostaví-li se žádaný efekt včas, zbývá hormonální či chirurgické řešení. To je potřebné pro postiženého jedince, protože nesestouplé varle může způsobit komplikace. Jde např. o nežádoucí tlak v tříslech psa, o nádorové bujení takového varlete apod. Z hlediska genetického a chovatelského však jde o vylučující vadu, která by měla být i po úspěšném zákroku v každém případě poznamenána do průkazu původu a takový jedinec by neměl být nikdy použit v chovu.

Kýla
Kýla je popisována jako vakovitá výduť pobřišnice brankou ve svalovině do podkoží. Ve vaku se pak nachází vyhřeznuté vnitřnosti, jako jsou části střev, okruží, někdy i močový měchýř nebo březí děloha. Nejčastější jsou kýly břišní, které se vyskytují u štěňat v některých vrzích, a dále kýla šourková a tříselná. Nebezpečné jsou případy, kdy se kýla uskřine. Tento stav je provázen nejrůznějšími zdravotními komplikacemi a téměř vždy jej provází zánět pobřišnice. Operativní odstranění kýly je ve většině případů poměrně snadný chirurgický zákrok.
Kýla je podle pozorování mnoha různých autorů dědičná vada. Břišní kýla je kontrolována několika recesivními polygeny. O dědičnosti tříselné kýly nejsou tak přesné údaje a způsob dědičnosti je považován za neznámý.
Protože většina postižených jedinců je včas ošetřena bez záznamu do průkazu původu, selekce tohoto defektu z populace je velmi komplikovaná. Utěšovat nás může jen skutečnost, že kýla není v populacích našich plemen psů příliš rozšířena.

Z publikace: "CHOV PSŮ"
"Genetika v kynologické praxi"

Autor: Ing. Jaromír Dostál, DrSc.

Vysvětlivky:
Luxace - vykloubení
Monogenní - kontrolované jen jedním genem
Homozygotní - s dvěma stejnými aleami na jedné nebo několika genových pozicích
Recesivní alela - ta, která se projeví vlivem dominantní alely, alela potlačená. Může se projevit jen u homozygota
Autosomální - týkající se tělních chromozomů, které neurčují pohlaví
Polygenní - kontrolované více než jedním genem

 


Ektoparazité  
Výživa a zdravé kosti   Minerální výživa velkých plemen
Příbuzenská plemenitba ANO, či NE ?   Růst obřích a gigantických plemen
Herpesviróza psů   Leptospiróza
Dědičnost některých defektů a chorob   Dědičné choroby psa - problém nejen veterinární
Mezinárodní doporučení pro chov    

Minerální výživa psů velkých a obřích plemen
MVDr. Petr DANĚK, CSc., ing. Jiřina NĚMCOVÁ,
Animal Feed SERVIS, s. r. 0., Kostelec n. Orlicí


Majitelé štěňat velkých a obřích plemen psů se často dostávají do problémů, jak upravit krmnou dávku, aby se rychlý rozvoj tělesné hmotnosti jejich psů dostal do souladu s rozvojem kostry. Nejsou vzácné případy, že zvířata dorostou do stavu, kdy se již těžce unesou, a nedostatečný rozvoj kostry proti velkému tělesnému rámci způsobuje v lepším případě nekorektní postoj končetin, v horším i vážnější zdravotní potíže.
Problémy, které se většinou projevují ve druhém roce věku, majitelé předvídají a snaží se jim předejít různými způsoby. Nejčastějším z nich je pokus o zpomalení růstu tím, že nahrazují část kompletního krmiva krmnými těstovinami a současně doplňují minerální krmivo. Ani tato opatření nejsou vždy úspěšná.
Pro to, aby si štěně vytvořilo kostru, která později unese hmotnost 50 kg a více, je zapotřebí zajistit především dostatečný přísun minerálů, zejména vápníku a fosforu. Zatímco u dospělého psa (mimo vysokobřezí a kojící feny) se potřeba pohybuje kolem 100 mg vápníku a 7 5 mg fosforu na ki1ogram hmotnosti, v době růstu je tato potřeba několikanásobně vyšší. Podle velikosti jednotlivých plemen existují však rozdílné nároky na vápník a fosfor, které souvisí s délkou jejich růstu. Psi malých plemen mají ve věku jednoho roku již hmotnost dospělého zvířete, jejich nároky na vápník a fosfor jsou také relativně nejnižší. Psi velkých a obřích plemen dosahují konečné tělesné hmotnosti v 18 měsících, přičemž vývoj kostry obřích plemen se ukončuje až ve věku dvou let. Střední plemena psů dosahují ve 12 měsících 90 až 95 procent hmotnosti dospělého jedince. Obří plemena mají ve věkujednoho roku teprve asi 80 procent své konečné hmotnosti. Ve věku jednoho roku je tedy pes malého plemene již zcela dorostlý, zatímco několikrát větší a těžší pes obřího plemene je "zatím pouze" rostoucí štěně s nároky na štěněcí potravu (pokud se týče vápníku a fosforu).
Zatímco tedy v prvním měsíci věku jsou nároky plemen různé velikosti velice podobné, od druhého měsíce se rozdíl zvyšuje a ve věku 5 až 6 měsíců potřebuje štěně obřího plemene o 22 procent více vápníku a o 19 procent více fosforu na každý kilogram své hmotnosti proti stejně starému štěněti plemene středního. V dalších měsících jsou potřeby u plemen obou velikostí opět velice podobné. Většina majitelů ví, nebo alespoň předpokládá, že čím větší plemeno, tím větší bude i potřeba minerálních látek. Přesto se dá předpokládat vznik problémů s kostrou právě v 5. a 6. měsíci věku, kdy pes obřího plemene potřebuje oproti "běžnému" psovi podstatně větší množství minerálních látek. Dále je třeba si uvědomit, že střední plemeno dosáhne ve 12 měsících věku asi 19 kg z předpokládané konečné hmotnosti 20 kg a je možný přechod na krmivo pro dospělé psy, zatímco pes obřího plemene dosáhne přibližně 48 kg z konečných 60 a jeho růst ještě zdaleka nekončí.
Nedostatečný rozvoj kostry bude tedy ve většině případů způsoben nerespektováním speciálních požadavků této skupiny psů na minerální výživu.
Zpomalení růstu naředěním kompletní směsi těstovinami sice sníží růst. zároveň však sníží i dotaci vápníku. V přepočtu na kg hmotnosti je potom potřeba doplňovat větší množství vápníku než při použití kompletní krmné směsi. K dispozici je řada výrobků. Před použitím je vhodné porovnat, kolik vápníku pes dostává z krmiva akolik ho potřebuje - výrobce minerálních doplňků nezná přesně složení vaší krmné dávky, a proto je možné předpokládat, není-li uvedeno něco jiného, že dávkování je vztaženo na průměrnou krmnou dávku, případně průměrné plemeno, Někteří výrobci přímo "orientační dávkování" uvádějí.
Růstovou schopnost psa lze využít tak, že bude krmen kompletní směsí. Někteří výrobci dodávají kompletní krmné směsi určené speciálně pro štěňata velkých a obřích plemen, u některých krmiv pro štěňata je dávkování pro tato plemena uvedeno. V těchto případech lze doporučit dodržování krmného návodu výrobce - pokud výrobci důvěřujete natolik, že svého psa budete krmit jeho krmivem, použijte i jeho doporučení a dávkování. Chovatel podle doporučeného dávkování krmiva může zjistit, že podává méně vápníku, případně fosforu, než je udáváno jako potřeba - opět je nutné si uvědomit, že výrobce používá komponenty s určitou stravitelností, zatímco doporučená dávka vychází z komponentů průměrné stravitelnosti a má jistou rezervu. U kompletnách krmiv pro štěňata, kde použití pro velká plemena není uvedeno, je vhodné uvažovat o možnosti, zda krmivo není svým složením určeno především pro psy průměrné a malé velikosti.
Pes je vždy psem - ať roste do 3kg nebo 70kg. Proto zkušenosti s krmením psa malého lze využít při krmení velkého. Jenom je nutné respektovat, že zatímco ten menší vyroste do své velikosti za pár měsíců, tomu většímu to trvá podstatně déle. Proto se také nedostatky minerální výživy projeví závažnějším způsobem a první příznaky nesprávného vývinu kostry je třeba konzultovat s veterinářem.

"Svět psů 11/98"

 


Ektoparazité  
Výživa a zdravé kosti   Minerální výživa velkých plemen
Příbuzenská plemenitba ANO, či NE ?   Růst obřích a gigantických plemen
Herpesviróza psů   Leptospiróza
Dědičnost některých defektů a chorob   Dědičné choroby psa - problém nejen veterinární
Mezinárodní doporučení pro chov    

Růst psů velkých a gigantických plemen
MVDr. Jan Beránek, Klinika JAGGY, Brno

V současné době roste obliba chovu psů velkých a gigantických plemen. Tato plemena však mají nároky na výživu a zátěž během růstu odlišnou od ostatních méně vzrostlých plemen. Pokud nejsou tato specifika respektována, zvyšuje se výrazně riziko ortopedických problémů během růstu. Další úhel pohledu se nutně týká genetické zátěže ortopedickými vadami a chovatelských programů, které vytvářejí podmínky pro snížení jejich výskytu. Nejčastějšími onemocněními rostoucí kostry končetin jsou dysplazie kyčelního a loketního kloubu, osteochondróza chrupavek, nesouměrný růst kostí předloktí, sekundární nutriční hyperparatyreóza a panostitida.
Dysplazie kyčelního kloubu
Dysplazie kyčelního kloubu je geneticky podmíněné onemocnění. To však neznamená, že pes se s dysplazií již narodí. Na svět si zvíře přináší pouze genetickou informaci zděděnou po rodičích ve smyslu dysplazie ano/ne. Krmení a zátěž během růstu potom formují obraz genetického základu. Jinými slovy u zvířete, které je geneticky zatíženo dysplastickými kyčelními klouby, může být výsledná dysplazie vyjádřena širokou škálou poškození kyčelního kloubu v přímé závislosti zejména na výživě během dospívání. Dyspazie je tedy vývojovým onemocněním, jehož podstatou je nedostatečně vyvinutá jamka kyčelního kloubu způsobující následnou nestabilitu a uvolněnost kloubního spojení. Při pohybu jsou pak kloub a podpůrné struktury zatěžovány abnormální pohyblivostí. To vede k bolestivosti a kulhání mladých zvířat. Daleko horším důsledkem je degenerativní onemocnění příliš zatěžované chrupavky a rozvoj artrózy kloubu ve středním a starším věku psa. Artróza je neřešitelným problémem, pokud jde o úplné vyléčení pacienta (s výjimkou vysoce nákladné úplné náhrady kyčelního kloubu), je velmi bolestivá a léčba se zaměřuje pouze na zvládnutí příznaků onemocnění. Toto vše je hlavním důvodem vzniku chovatelských programů na principu vyřazování postižených jedinců z chovu snižující četnost výskytu tohoto nepříjemného onemocnění.

Dysplazie loketního kloubu
Loketní kloub je formován třemi kostmi - pažní, loketní a vřetenní. Z ne zcela známých důvodů se může během růstu objevit schodek mezi kloubními plochami kostí předloktí, zářez okovce se vyvine příliš mělce, nebo se objeví výraznější projevy dysplazie lokte - nespojení processus anconeus (výběžek loketní) s loketní kostí (má svoji růstovou zónu), odlomení vnitřního processus coronoideus (přílišné namáhání nestabilního kloubu) nebo osteochodr6za loketní kloubní chrupavky pažní kosti. Následkem dysplazie lokte je nestabilní kloub predisponovaný (náchylný) ke vzniku artrózy. Selekční chovatelské programy se objevují i v eliminaci tohoto onemocnění.

Osteochondróza

Osteochondróza je patologický proces postihující kloubní a růstové chrupavky (porucha enchondrální osifikace). Výsledkem je porušení výživy kloubní chrupavky, její oddělení od kosti a přítomnost uvolněné chrupavky v kloubu. To vede k bolestivosti, kulhání, při neléčení potom k degeneraci chrupavky a artróze kloubu. Osteochoridróza se projevuje v ramením, loketním, kolenním a hlezenním kloubu. Osteochohdrotický proces na růstové chrupavce vede k velice nepříjemnému onemocnění - hypertrofická osteodystofie. Tato nemoc s sebou přináší celkové příznaky horečky, apatie, odmítání potravy. Na končetinách nad zápěstími a hlezny se objevují teplé a bolestivé otoky, pes často vzhledem k velké bolestivosti odmítá vstát nebo výrazně kulhá střídavě na několik končetin. Proces během několika týdnů sám vymizí, léčba spočívá pouze v tlumení zánětu a bolesti. Nepříjemným následkem může být předčasné uzavření spodní růstové zóny loketní kosti. Tato zóna je velice aktivní a vytváří asi 80% růstového potenciálu kosti. Při současném zastavení růstu loketní kosti a pokračujícím růstu kosti vřetenní dojde na principu tětivy a lučiště k ohýbání kosti vřetenní (obě kosti jsou společně shora i zdola uzavřeny společnými k1ouby - loket a zápěstí). Výsledkem je pokřivení předloktí, vytočení tlapky ven a bolestivost lokte (radius curvus syndrom). Problém je snadněji řešitelný při včasném odhalení v době co nejvzdálenější definitivnímu uzavření růstových plotének vřetenní kosti (asi 8 měsíců věku).

Panostitida

Panostitida (zánět kostí) je dalším onemocněním s celkovými příznaky. Kromě výrazného kulhání je pes postižen horečkami, nechutenstvím, apatií. Příčina je neznámá, terapie symptomatická (příznaková), riziko vzniku klesá s věkem (do dvou let stáří). Nepříjemnou charakteristiku doplňuje relativně častá návratnost onemocnění u již jednou postižných psů. Výrazně predisponovaným plemenem je NO.

Sekundární nutriční hyperparatyreóza

Sekundární nutriční hyperparatyreóza je poruchou žlázy s vnitřní sekrecí - příštítných tělísek, která pomáhají v organismu udržovat rovnováhu mezi vápníkem a fosforem. Hormon příštítných tělísek - parathormon - vylučuje fosfor z organismu a je odpovědný za odbourávání vápníku z kostí. Výsledkem jeho činnosti je ustálený poměr obou minerálů v krvi. Pokud se nadměrně zvýší přísun fosforu do organismu, například při krmení s převahou masa je výrazným zdrojem fosforu, dojde k aktivaci sekrece parathormonu. Fosfor je vylučován z organismu, současně však činností hormonu dochází k odbourávání vápníku z kostí. Toto onemocnění je často zaměňováno za rachitidu (křivici) vznikající z nedostatku vitaminu D, která se v podstatě v psí populaci nevyskytuje.
Z předchozího pohledu je patrné, že se jedná o závažná onemocnění, která mohou mít nepříjemné dlouhodobé následky, jenž podstatně omezují pohybové schopnosti psů. Na jejich vzniku se podílejí genetické předpoklady a výživa během dospívání.

Z hlediska výživy jsou nejdůležitější dva momenty.

1. Překotný nárůst hmotnosti: příliš rychlý růst psů velkých plemen a brzké dosažení hmotnosti dospělého jedince vede v určitém období (nejčastěji kolem půl roku stáří) k nadměrnému zatížení kostry končetin. Tento mechanismus se podílí zejména na rozvoji dysplazie kyčelního kloubu.
2. Dlouhodobý nadměrný přísun vápníku do organismu a nevyvážený poměr mezi obsahem energie a vápníku v krmení. Štěňata mají asi 100krát rychlejší obrat vápníku než dospělí psi. Normální schopnost vstřebávat vápník z potravy je asi 40 až 50 procent. Při krátkodobém nedostatku je zvíře schopno zvýšit absorpci až na 90 procent. Při dlouhodobém nadbytku vápníku v potravě není možné vstřebávání snížit a zejména u velkých plemen psů je relativně úzké rozpětí tolerance pro příjem vápníku. Byl prokázán vztah mezi dlouhodobým nadbytkem vápníku v organismu a osteochondrózou. Nadměrné dávkování vápníku je tedy spojeno s rizikem vzniku dysplazie loketního kloubu, osteochondrózy kloubů, hypertrofické osteodystrofie nebo radius curvus syndromu.

Kvalitně a střídmě

Krmení rostoucích psů velkých plemen by tedy mělo obsahovat dostatek energie pro zabezpečení potřeb energie, ale v žádném případě by energetický obsah neměl vést ke zrychlení růstu. Za optimální obsah energie v dietě je považována hladina kolem 4140 kcal. Tento obsah je nižší oproti puppy dietám určeným štěňatům po odstavu. Zlomovým obdobím přechodu ze štěněčí diety na juniorskou je stáří od 3 do 6 měsíců v závislosti na velikosti plemene (čím větší, tím dříve). Určitou výjimkou jsou německé dogy, kde je potřeba energie relativně vyšší, novofundlandští psi a haskyové mají naopak o něco menší nároky.
V dietě rostoucího psa musí být zabezpečen dostatečný přísun bílkovin (proteinu). Samostatně vybočující nadměrný obsah bílkovin v dietě zrychluje růst kostí do délky, v kombinaci s nadměrnou energetickou zátěží krmení je rizikovým faktorem příliš rychlého růstu. Optimální hladiny bílkovin v krmivu jsou do 27 procent. Optimální hladina vápníku v dietě je 0,8 procent, fosforu 0,68 procent. Obsah vitaminu D se pohybuje kolem 1200 MJ/kg.

Časté omyly

Na základě předchozích zásad bych rád upozornil na některé populární omyly v krmení velkých a gigantických psů v období růstu.
Často jsou například zkrmovány nevhodné granulované diety, nejčastěji od firem, které nerozlišují štěněčí a juniorské diety. Velcí psi jsou v rizikovém období krmeni doma připravovanou stravou, mnohdy s nadbytkem masa. Většina štěňat je dotována ohromnými dávkami vápníku, které vedou ke vzniku ortopedických problémů. Po jejich vzniku na základě "rady zkušených" se dávky vápníku ještě zvýší. Hodně psů velkých plemen překotně roste (nadbytek energie a bílkovin v krmné dávce) a dosahuje hmotnosti dospělého jedince již ve stáří kolem 6 až 8 měsíců. Toto jsou všechno dohromady zbytečná rizika vzniku onemocnění, která často vyžadují radikální a finančně náročnou veterinární péči, nebo mohou vést k doživotním následkům v podobě artrózy postiženého kloubu.

PATERO DOPORUČENÍ PRO KRMENÍ ROSTOUCÍCH PSŮ VELKÝCH A GIGANTICKÝCH PLEMEN

Jak ovlivnit rizika vzniku onemocnění rostoucího skeletu výživou?

1.
Doma připravené krmení je těžce zhodnotitelné a nestabilní z hlediska obsahu jednotlivých složek. Proto je vhodné krmit kompletními komerčními dietami. Komerční diety mají optimální obsah energie vyvážený v poměru k obsahu vápníku a fosforu.
2.
Nepodávat krmení ad libitum (neomezeně), ale v přesném dávkování, které určuje výrobce v závislostí na stáří a hmotnosti.
3.
Nepřidávat ke komerční dietě žádné další potraviny.
4.
Pravidelná kontrola hmotností a úprava krmné dávky je dalším preventivním opatřením před přílišným zrychlením růstu zvířete.
5.
Nepodávat rostoucím psům maso.

"Svět psů 3/99

 


Ektoparazité  
Výživa a zdravé kosti   Minerální výživa velkých plemen
Příbuzenská plemenitba ANO, či NE ?   Růst obřích a gigantických plemen
Herpesviróza psů   Leptospiróza
Dědičnost některých defektů a chorob   Dědičné choroby psa - problém nejen veterinární
Mezinárodní doporučení pro chov    

Leptospiróza
- po celém světě rozšířená a nebezpečná onemocnění psů i lidí

RNDr. Zdeněk Šebek CSc.

Leptospiróza zahrnuje velkou skupinu horečnatých infekčních onemocnění zvířat i lidí, rozšířených prakticky po celém světě. Řadí se k zoonózám, což jsou onemocnění, která se přenášejí ze zvířat na lidi. Ohniska této choroby existují jak v nedotčené tak i v kultivované přírodě a dokonce i přímo v lidských sídlištích. Zvláště ve vlhkých tropech a subtropech patří leptospiróza k nejčastějším a nejnebezpečnějším onemocněním zvířat a lidí a často tam probíhá ve formě rozsáhlých epizootií a epidermií (= hromadný výskyt). V chovech hospodářských zvířat, zvláště skotu a prasat, způsobuje v celosvětovém měřítku obrovské ekonomické ztráty. Některé sérotypy leptospiry vyvolávají lehčí, jiné těžká až smrtelně probíhající onemocnění. Původci leptospirózy jsou vláknité bakterie rodu Leptospira, zařazované ke spirochétám.
Vůbec poprvé byla leptospiróza popsána u psů a to v roce 1850 pod názvem "psí tyfus", koncem devatenáctého století bylo toto onemocnění přejmenováno na "Štuttgarskou nákazu psů". Původce nebyl v té době ještě znám, až v roce 1922 zjistil profesor brněnské Vysoké školy veterinární, Dr. Jan Lukeš, že jsou to spirochéty. V roce 1933 se pak podařilo Klarenbeekovi a Schüffnerovi izolovat ze psa postiženého Štuttgarskou nákazou leptospiru, kterou nazvali Leptospira canicola (canis = pes). Bylo zjištěno, že se tento sérotyp vyskytuje u psů na celém světě a způsobuje u nich většinou těžké, někdy i smrtelné onemocnění, probíhající někdy v rozsáhlých epizootiích. V minulém století proběhly takové epizootie ve dvacátých letech také u nás, například na Brněnsku. Kromě sérotypu canicola, u něhož je pes považován za hlavního rezervoár, byly u psů již dříve známy nákazy sérotypem icterohaemorrhagie, který je původcem těžce probíhající leptospirózy u lidí i domácích zvířat a to prakticky na celém světě. Později byly v různých částech světa popsány u psů nákazy ještě řadou dalších sérotypů leptospir.
Do současné doby bylo popsáno více než 150 sérotypů leptospir, které jsou morfologicky naprosto identické, lze je však rozlišit sérologicky. Rezervoáry patogenních (onemocnění způsobujících) leptospir jsou různé druhy savců, především hlodavců, ale též hmyzožravců, šelem, kopytnatců a také netopýrů a vačnatců. Každý sérotyp leptospir má svůj hlavní rezervoár, to je hostitele, na kterého se během dlouhého vývoje adaptoval, kromě toho pak obvykle existují ještě tzv. rezervoáry vedlejší, což jsou obvykle druhy s hlavním rezervoárem geneticky příbuzné. U hlavního rezervoáru nevyvolává specifický sérotyp vážnější onemocnění, nákaza probíhá většinou bez klinických příznaků, za to však je dlouhodobá, leptospiry se udržují v ledvinách a jsou vylučovány s močí často po měsíce, v některých případech i déle než rok. U ostatních druhů, které nejsou s hlavním rezervoárem příbuzné, má infekce za následek méně nebo více vážné onemocnění, nikdy však u nich nedochází k dlouhodobému uchování leptospir v ledvinách. Proto je hlavní rezervoár pro trvalou existenci příslušného sérotypu nezbytně nutný, ve vedlejších rezervoárech se dlouhodobě udržet nemůže. Ve vodě nebo ve vlhké půdě neutrální reakce mohou leptospiry přežívat po řadu měsíců, v suchém prostředí rychle hynou. Výborně snášejí nízké teploty včetně mrazů, naopak teploty nad 50°C je velmi rychle usmrcují. Jsou velmi citlivé na všechny desinfekčních prostředků a nesnášejí také prostředí zásadité či naopak kyselé.Ačkoliv je pes považován za hlavní rezervoár sérotypu canicola, nemůže být podle mého názoru rezervoárem původním a to především proto, že u něho nákaza sice probíhá chronicky, vyvolává však při tom v naprosté většině případů těžké až smrtelné onemocnění, což u hlavních rezervoárů nebývá. Podle mého názoru je třeba hledat původní rezervoár mezi divoce žijícími psovitými šelmami, které jsou psovi geneticky blízce příbuzné. Proto by v úvahu připadal především vlk, který je považován za přímého předka psa, protože však je se psem druhově prakticky totožný, je pravděpodobné, že u něho bude nákaza probíhat stejně jako u psa. V odborné literatuře jsem nenašel údaje o nálezu protilátek na L. canicola u vlků, ovšem vyšetřeno jich bylo zřejmě jen velmi málo. Sám jsem vyšetřil jen dva vlky ze zoologické zahrady, kde se u nich vyskytla smrtelně probíhající žloutenka a zjistil jsem, že šlo o nákazu sérotypem icterhaemorrhagiae. Lišek, které jsou psovi vzdálenější příbuzné, jsem vyšetřil velký počet, protilátky na L. canicola jsem u nich neprokázal. Blízkým příbuzným vlka resp. psa je šakal, u něhož byla v Izraeli zjištěna nákaza L. canicola dokonce izolací kmene tohoto sérotypu, v této zemi však žijí tzv. pária psi (polodivoce a divoce žijící), od nichž se mohou šakali nakazit. V Súdánu jsem vyšetřil poměrně velký počet šakalů, protilátky na L. canicola jsem u nich však neprokázal ani v jednom případě. Podle mého názoru zůstává otázka původního hlavního rezervoáru L. canicola zatím otevřená, je však nejvýš pravděpodobné, že jím musela být psovitá šelma psovi geneticky blízko příbuzná.
Jak jsem již zmínil, průběh onemocnění psa sérotypem canicola může být velmi těžký, poměrně často smrtelný a to zvlášť u psů starých. Psi, kteří onemocnění přežijí, se mohou jevit jako zdraví, vylučují však leptospiry po řadu měsíců, někdy i déle než rok. Nemocní psi nají vysokou horečku, jsou schvácení, mají stále žízeň, nepřijímají potravu, zvracejí, mají úporný a často krvavý průjem, páchne jim z tlamy v níž se tvoří vředy a objevuje se žloutenka, která je dobře patrná zvláště na bělmu oka. Velmi těžce bývají postiženy zvláště ledviny, jejichž selhání bývá v mnoha případech příčinou úmrtí. Smrtnost bývá 10-80%. K léčení se používají antibiotika a pokud jsou nasazena hned na začátku onemocnění, bývají vesměs úspěšná, v pozdějším stádiu onemocnění naopak neúčinná. Nemocný pes je zdrojem nákazy pro psy, domácí zvířata i člověka. Nákazou jsou ohroženi zvláště majitelé a chovatelé psů, psovodi a veterináři. U člověka bývá onemocnění sérotypem canicola středně těžké, žloutenka se vyskytuje vzácněji. O průběhu nákazy u domácích zvířat je málo spolehlivých údajů, vcelku však lze říci, že bývá mírný.
A svém pracovišti, Národní referenční laboratoři pro Leptospiry, jsem v letech 1955 - 1990 vyšetřil na leptospirózu tisíce psů z Čech a Moravy, ale také z Rakouska, Švýcarska a Řecka. Na základě svých zkušeností musím říci, že mnohé z toho co je uváděno v odborné literatuře a je všeobecně uznáváno, neodpovídá skutečnosti. U psů byla pozornost soustředěna vždy především na sérotypy canicola a icterohaemorrhagie (včetně s ní téměř totožný copenhageni), které jsou rozšířeny po celém světě. Z nich pouze canicola bývá původcem rozsáhlých epizootií u psů. Ještě po druhé světové válce byl tento sérotyp v našich zemích nejčastějším původcem leptospirózy psů, ve druhé polovině padesátých let jsem jej však u psů v jihovýchodních Čechách a na jihozápadní Moravě neprokázal a později jsem totéž zjistil i v ostatních regionech obou zmíněných zemí. Mizení nákazy L. canicola v populacích psů bylo zjištěno také např. v Dánsku, Chorvatsku a v bývalé NDR, v sedmdesátých létech jsem totéž pozoroval také v Rakousku a ve Švýcarsku, pozitivní nálezy jsem však měl u psů v Řecku. V r. 1972 jsem spolu s Dr. Z. Wurstem publikoval práci o leptospiróze psů na území bývalé ČSSR a o jejím významu pro nákazu člověka a upozornili jsme, že je vzhledem k chybění L. canicola prakticky nulový.
Sérotyp icterohaemorrhagiae je půdvodcem v Evropě nejnebezpečnější leptospirózy člověka i některých zvířat, mezi nimi i psa. Jeho rezervoárem je potkan, vedlejším krysa. Na území České republiky jsem tuto nákazu u potkanů prokázal všude kde jsem je vyšetroval a to v průměru přibližně u 30%. Při výzkumu leptospirózy, který jsem prováděl v některých zemích Evropy, Afriky a Asie, jsem zjistil, že se vyskytovaly jen krysy a chyběl potkan, jsem u krys nikdy protilátky na L. icterohaemorrhagiae neprokázal. To podle mého názoru dokazuje, že se v populacích.krys tato nákaza dlouhodobě udržet nemůže, což se do té doby nepředpokládalo. Potkani nakažení L. icterohaemorrhagiae nejeví známky onemocnení, leptospiry se však v jejich ledvinách udržují a jsou vylučovány močí po měsíce. Člověk i zvířata se nakazí kontaktem s močí nakaženého potkana, kontaminovanou vodou, vlhkou zemí nebo předměty potřísněnými močí potkana. Z území našeho státu jsem každoročně vyšetřil sérologicky na leptospirózu tisíce lidí i zvířat a pravidelně jsem nákazu L. icterohaemorrhagiae zjišťoval jak u lidí tak i u psů, některé z těchto nákaz končily smrtelně. Místy může být tento sérotyp nejčastějším původcem leptospirózy psa, jak jsem zjistil při vyšetrování služebních psů ze severní Moravy, převážně z Ostravska.
Pes se nakazí L. icterohaemorrhagiae často při lovu potkanů chycený potkan obvykle močí, leptospiry z moče pronikají pak sliznicí tlamy do krve, kde se pomnoží a po několika dnech se stěhují do orgánů, zvláště do jater a ledvin. Pes ma vysoké teploty, je schvacený nepřijímá potravu, objevuje se u něho žloutenka, dochází k těžkému poškození jater a zvláště ledvin, jejichž selhání býva častou příčinou umrtí. Pokud se pes uzdraví, nedochází u něho podle mých zkušeností ani ke krátkodobému vylučování leptospir s močí, ačkoliv některé literární údaje tvrdí opak. Na rozdíl od těchto údajů jsem přesvědčen že pes nemá jako zdroj nákazy člověka sérotypem icterohaemorrhagiae prakticky žádný význam.
Druhým způlsobem nákazy je nepřímý kontakt s potkanem a ten může být značně variabilní. Často se pes nakazí pitím vody, kontaminované močí potkanů, take při koupáni, olizováním země či pozřením potravy potřísněné močí potkana. Při této příležitosti bych chtěl upozornit na jedno své zajímavé pozorování. V jednom psinci sluzebních psů který byl v těsné blízkosti staré budovy, v níž byl značný výskyt potkanů, jsem pozoroval, že po krmení psů vnikali do jejich kotců potkani a lezli do misek se zbytky potravy. Psi byli na potkany tak zvyklí, že jim nevěnovali pozornost. Při žraní potkani občas močí a tak pokud pes později misku vylizuje, nakazí se L. icterohaemorrhagiae. Samozřejmě muže dojít i k infekci osob, které pak s miskami na žrádlo manipulují.
V odborné literatuře se uvadí, že asi u 2% lidských nákaz L. icterohaemorrhagiae je zdrojem pes. Podle mého názoru je toto tvrzení jen spekulativní a mylné. Za svého působení jsem měl vícekrát možnost sérologicky potvdit akutní nákazu psa L. icterohaemorrhagiae a vyšetřit současně i jeho majitele a rodinné příslušníky. Ani v jednom případě nedošlo k onemocnění těchto osob. Take v moči nemocných psů se mi nepodařilo prokázat leptospiry. I přes toto zjištění je samozřejmě nutné zachovávat při kontaktu s nemocným psem všechna pravidla hygieny. Vícekrát jsem měl rovněž možnost vyšetřit při akutních nákazách lidí také jejich psy, v některých případech také prasata, která si drželi. Pravidelně jsem u těchto zvířat zjistil rovněž protilátky na L. icterohaemorrhagiae, což dokazuje, že ve společném životním prostredí přišel jak člověk tak i zmíněná zvířata do kontaktu s nakaženými potkany a nakazili se od nich.
Klinický průběh onemocnění psa sérotypem icterohaemorrhagiae je velice podobný jako u sérotypu canicola, spolehlivě se dá původce určit jen sérologickým vyšetřením. U člověka probíhá infekce L. icterohaemorrhagiae pod obrazem vysokých teplot, schvácenosti, bolesti ve svalech a to zvláště lýtkových, dráždění mozkových plen, poškození jater a ledvin. Častá je žloutenka, v těžkých případech dochází k selhání funkce ledvin a ke smrti. U dětí probíhá někdy nákaza scale lehce pod obrazem horečnatého onenocnění, podobného chřipce.
Jako půlvodci leptospirózy byly u psů popsány ještě další sérotypy leptospir, ve střední Evropě především grippotyphosa, sejroe / resp. istrica a polanica /, saxkoebing, bratislava a pomona. V odborné literatuře je u infekce těmito sérovary popisována řada různých příznaků. Ve střední Evropě je nejčastějším původcem leptospirózy lidí sérovar grippotyphosa, také u zvířat bývají protilátky na tento sérotyp velmi časté či vůbec nejčastější. Onemocnění L. grippotyphosa je u člověka označováno jako polni nebo žňová horečka a to proto, poněvadž často probíhá ve formě epidemií v době žní nebo začátkem podzimu u lidí, pracujících na polích. Hlavním rezervoárem tohoto sérotypu je hraboš polní, vedlejšími různé druhy hrabošů, myší a také křeček. Také tento sérovar bývá v odborné literatuře uvaděn jako velmi častý původce leptospirózy psa. Spolu s MVDr. Z. Wurstem jsme po několik let vyšetřovali skupinu 498 služebních psů z Čech a Moravy vždy dvakrát za rok sérolologicky na leptospirózu a sledovali jejich klinický stav. Při tom jsme u některých psů zjistili v období mezi vyšetřeními vysoký vzestup protilátek na L. grippotyphosa, což bylo bezpečným důkazem, že se v té době psi tímto sérovarem nakazili. Při tom, jak jsme bezpečně zjistili, psi v té době nejevili žádné známky onemocnění. Na základě tohoto překvapivého zjištění jsem provedl spolu s prof. Dr W. Sixlem a MVDr. V. Caspaarem experimentální infekci tří štěňat, kříženců, čerstvě izolovaným kmenem L. grippotyphosa. U všech jsem zjistil vysoký vzestup protilátek na, L. grippotyphosa, klinicky však byla štěňata zcela zdravá a také laboratorní testy byly v mezích normy. Tento experiment potvrdil moji domněnku, že nákaza L. grippotyphosa může u psů proběhnou velmi lehce, bez klinických priznaků a projevit se jen vzestupem hladiny protilátek. Domnívám se, že je tomu obdobně také u sérovarů sejroe / hlavní rezervoár myš domácí /, saxkoebing /myšice lesní /, bratislava / ježek / a pomona /myšice temnopásá resp. prase domací /. Stejně jako u L. icterohaemorrhagiae také u všech těchto sérovarů nemuže být podle mého názoru pes zdrojem nákazy pro člověka či zvířata.
Nejnebezpecnějším původcem leptospirózy člověka i psa je v našem státě a v Evropě vůbec sérovar icterohaemorrhagiae, nejspolehlivější ochranou je u psa vakcinace proti leptospiróze. K dosažení spolehlivé ochrany je třeba dvou injekcí v rozmezí tří až šesti týdnů a k jejímu udržení každý rok revakcinace. U člověka není vakcina proti leptospiróza běžně dostupná a prevence proto spočívá na důsledném dodržování hygienických pravidel. V Evropě používané vakciny proti leptospiróze psů chrání obvykle jak před nákazou L. canicola tak i L. icterohaemorrhagiae, některé naše vakciny byly učinné i proti L. grippotyphosa, což považuji za zbytečné.
Ačkoliv se v současné době nákaza L. canicola v populacích psů v našem státě a také v některých dalších evropských zemích nevyskytuje, je dosud stále častá v zemích, kde jsou toulaví psi bez pána, což je běžné v rozvojových zemích v Evropě také v její jižní a jihovýchodní části a také v Turecku. Na to je třeba pamatovat pokud do těchto zemí cestujeme a bereme sebou psa. Vzhledem k tomu, že potkani se u nás vyskytují prakticky všude, jsou psi infekcí L. icterohaemorrhagiae ohroženi stále a jejich vakcinace by proto měla být samozřejmostí.

 


Ektoparazité  
Výživa a zdravé kosti   Minerální výživa velkých plemen
Příbuzenská plemenitba ANO, či NE ?   Růst obřích a gigantických plemen
Herpesviróza psů   Leptospiróza
Dědičnost některých defektů a chorob   Dědičné choroby psa - problém nejen veterinární
Mezinárodní doporučení pro chov    

Dědičné choroby psa - problém nejen veterinární


RNDr. Zdeněk Šebek, CSc.

V osmdesátých letech minulého století bylo u člověka popsáno asi 3500 dědičných chorob, u psa jich bylo do té doby popsáno "jen" 281. Tento počet však stale narůstá.
K dědičným chorobám je možno řadit dědičné podmíněné malformace / zrůdnost /, postnatální / poporodní / poruchy růstu a vývoje, poruchy výměny látkové a imunitního systému, predčasné degenerativní stařecké změny a rovněž některé typy nádorového bujení. Je třeba upozomit, že hranice mezi chorobami podmíněnými vlivy životního prostředí a chorobami dedičnými je někdy značně neostrá a že se tyto dvě sféry v konečném výsledku mohou navzájem posilovat a doplňovat. Do jisté míry to platí i pro choroby infekční a parazitární, poněvadž pro ně může být zvýšená dědičhá vnímavost.
Mimořádný význam pro výskyt a kumulaci dědičných chorob u psa má příbuzenská plemenitba, jíž se nutně používá při tvorbě každého nového plemene, a take liniový chov. Na jedné straně sice příbuzenská plemenitba urychleně fixuje požadované plemenné znaky, na druhé však může mít za následek utužení vlastností nežádoucích, mezi nimi i dědičných chorob. Nebezpečí jejich zakotvení a rozšíření je o to větší, že se jim z počátku z chovatelského hlediska často nevěnuje pozornost, poněvadž nějaký čas trvá, než se jejich dědičnost prokáže. Pokud jsou při příbuzenské plemenitbě přítomny recesivní defektní geny, snižuje se počet mláďat ve vrzích a zvyšuje se procento jejjch úmrtnosti v poporodním období. Je to tak zvaný "Fading-Puppy-Syndrome" -syndrom chřadnutí štěňat. Je nesponé, že je podmíněn celou řadou příčin. Je opět třeba zdůraznit, že dědičná, je jak snížená tak i zvýšená rezistence a toho lze využít v chovatelské praxi k ozdravení chovů. Pro nezasvěceného bude jistě překvapující, že k tomu lze výborně využít cíleně zaměřeného liniového chovu. Tato metoda umožnila eliminaci defektních recesivních genů na příklad u kokršpanělů, basenžiů a šeltií, kde se ztráty z výše uvedených příčin snížily z původních 8 - 20% na pouhé 3 -4% Je zajímavé, že u některých dědičných chorob psů je pro jejich poznání důležité a charakteristické stáří, v němž se objevují první příznaky. Tak je tomu příkladně u "Storage Disease", dědičné chorobě West Highland White terierů, u níž se prvé příznaky objevují ve stáří tří měsíců, v devíti měsících dochází k úhynu za typických křečí.
Relativně nedávno bylo v USA popsáno nové dědičné onemocnení u basetů, připomínající známé onemocnení lidské, zvané "Bubble Babies", při němž u dětí zcela chybí schopnost vytvářet protilátky proti jakékoliv infekci.
Rovněž v oblasti poruch chromosomů, nosičů dědičnosti, jsou známy zajimavé úchylky. U psů a u koček byly prokázány případy nadbytečného chromosomu, což vede k syndromu označovanému "XXY". U zdravých zvířat jsou chromosomy XY. Tímto defektem postižení samci mají sice samčí vzezření, jejich varlata však jsou zmenšená a jsou neplodní.
Existují dědičné choroby, podmíněné abnormitou jediné bílkoviné molekuly, což má za následek poruchy ve sféře enzymů / látky, které ovlivňují a urychlují reakce v organizmu /. Dobře prozkoumány jsou defekty jednotlivé bílkoviny u dědičných chorob krve, ku příkladu nedostatek faktoru VII. Nemocná šteňata trvale krvácejí z pupečního pahýlu, z dásní a také do vnitřních orgánů Vzácnější je hemofilie B / nesrážlivost krve /, označovaná též jako nedostatek faktoru IX či jako "vánoční choroba", u níž jsou příznaky obdobné. Třetí takovou nemocí je "Wllebrandsova choroba", při níž je nedostatek látek, nalepujících na sebe krevní destičky při poranění kapilár a cév, což má za následek nemožnost zastavení krvácení. Toto onemocnění je známo u 51 plemen psů, častěji se však vyskytuje zvláště u zlatých retriverů a u dobrmanů.
Mezi vrozené malformace je možno zařadit dědičné onemocnění srdce, při němž nedochází k dokonalému uzavření původního fetálního / plodového / krevního oběhu. Toto onemocnění, vyskytující se také u člověka, je u psů asi dvakrát častější u fen než u psů. Z hIediska mechanizmů působení je zajimavé tím, že je vázáno na více genů a aby se projevilo, musí být "špatných" genů více než "dobrých". Vrozené srdeční vady jiného typu jsou poměrně časté u Kavalír King Charles španělů.
K dědičným chorobám psů patří též kynologům vesměs dobře známá dysplazie kyčelních kloubů. Bylo o ní již hodně napsáno a nebudu se o ní podrobněji zmiňovat. Méně známá je u nás progresivní atrophy oční sítnice, označována zkratkou "PRA". Toto velmi obávané oční onemocnění je podmíněno celou řadou dědičných poruch a probíhá za příznaků bolestivosti oka, zhoršujícího se vidění a posléze až úplného oslepnutí. Poměrně časté bylo toto onemocnění na příklad u labradorských retriverů, důsledným vyřazováním postižených jedinců z chovu se situace zlepšila. Velmi závažné je, že u plemen, u nichž standard vyžaduje malé, hluboko v lebce uložené oko, je toto onemocnění prakticky nemožné vymýtit. V celku , se dělí "PRA" do tří typů, jejichž dědičnost je recesivní. Jeden z těchto typů bývá mimo Anglii označován jako "anglická nemoc" a to proto, že byl zvláště častý právě v Anglii. U briardů bylo zjištěno, že se toto onemocnění projeví nejčastěji mezi druhým až šestým rokem života. U border kolií se podařilo vyřazováním postižených zvířat z chovu snížit výskyt z původních 12% na 2%, což je jistě nemalý chovatelský úspěch.
Dědičná hluchota bílých bulteriérů postihovala dříve okolo 10% narozených štěňat, nyní je díky zákrokům v chovu toto procento nižší. Vyskytuje se rovněž u argentinských dog a to díky bulteriérovi, který byl v počátcích jejího chovu použit. Hluchota, vázaná na bílou barvu, je známa také u koček, u kterých je při kombinaci s modrýma očima dokonce dvacetkrát častější než u koček barevných.
Z četných typů onemocnění ledvin u psů bylo zatím u devíti prokázáno, že jsou dědičné.
U plemen psů s extréemně zkrácenou mordou jsou velmi časté dýchací obtíže. Poněvadž je narušen normální vztah mezi délkou horní čelisti a délkou lebky, mají tato plemena příliš dlouhé měkké patro a přibližně polovina též úzký nos jakož i problémy s hrtanem, což lze upravit jen chirurgickým zákrokem a to jen zčásti. U buldoků se vyskytuje zúžení průdušnice, což se nedá operativně odstranit. V těchto případech může situaci zlepšit jen důsledné vyřazování postižených zvířat z chovu. Určité kosti hlavy obnášejí u psů s normálně utvářenou lebkou 20%, u buldoků je to však někdy jen 5%. Uvádí se, že zvířata s poměrem , pod 15% by měla být vyřazována z chovu. Již v roce 1971 mne upozornil vynikající švýcarský veterinární neurolog, profesor Dr. R. Fankhauser, že zjišťuje nádory mozku mnohem častěji u boxerů než u plemen ostatních a že se domnívá, že je to ve spojjtosti s extremním zkracením obličejové části lebky. Bylo by jistě velmi zajimavé a důležité vědět jak je tomu v tomto směru u anglických buldoků, u nichž je obličejová část lebky v poměru k délce lebky ještě kratší. Těch však prof. Dr. Fankhauser pitval jen neprůkazně malý počet.
U malých plemen psů se vyskytuje kolaps / selhání/ průdušnice, což se projeví obvykle ve věku až šesti let. Tento pozdní výskyt samozřejmě velice ztěžuje vyřazování postižených jedinců z chovu. U flanderských bouvierů je známé ochrnutí průdušnice, které bylo zjištěno také u některých severských plemen psů. Toto onemocnění zatím nebylo pozorováno v Anglii.
U některých plemen psů je známa vnímavost k určitým infekčním a parazitárním chorobám či případně jejich podstatně horší klinický průběh. Tak bylo referováno o větší citlivosti rotvajlerů a dobrmanů k parvoviróze, i když toto onemocnění není podmíněno dědičnými faktory. Chtěl bych upozornit také na specifickou psí brucelózu, jejímž výzkumem jsem se před léty zabýval v bývalém Československu, Rakousku, Švýcarsku a Řecku. V roce 1967 bylo v USA referováno o velkých epizootiích infekčního zmetání ve velkých komerčních chovech bíglů, jejichž původcem byl nově objevený druh bakterie rodu Brucella, nazvaný Brucella canis. Infekce postižených psů probíhá v celku mírně a nenápadně, feny však zmetají a u psů jsou záněty varlat, což vede později k jejich neplodnosti. Bylo zjištěno, že nákaza je přenosná na všechna plemena psů, primárně však byla vždy pozorována u bíglů pro laboratorní účely. U jiných plemen jsme jak u nás tak i v Rakousku, Švýcarsku a v Řecku neprokázali. Podobně byl jeden druh parazitických oblých červů, napadajících plíce, prokázán v USA jen u bíglů. Považuji za velmi pravděpodobné, že větší vnímavost bíglů k těmto nákazám je podmíněna dědičností.
Doufám, že tento velmi kusý výčet některých dědičných chorob psů ukázal jak významným dílem se na jejich vymýcení musí podílet také chovatelé.


Ektoparazité  
Výživa a zdravé kosti   Minerální výživa velkých plemen
Příbuzenská plemenitba ANO, či NE ?   Růst obřích a gigantických plemen
Herpesviróza psů   Leptospiróza
Dědičnost některých defektů a chorob   Dědičné choroby psa - problém nejen veterinární
Mezinárodní doporučení pro chov    

Mezinárodní doporučení pro chov

V únoru roku 2010 byly schváleny Generální výborem FCI ve španělském Madridu, doporučení nebo jinak řečeno strategie, pro chov níže popsaných psů:
1) Úvod – cílem je chov psů funkčně zdravých se stavbou a mentálním stavem typickým pro plemeno, psů, kteří by mohli žít dlouhý a šťastný život ku prospěchu a potěšení svého pána a společnosti obecně, tak jako ku prospěchu a potěšení vlastního psa. Chov musí být řízen takovým způsobem, aby působil ku prospěchu zdraví a dobrého bytí štěňat, stejně jako zdraví matky. Znalosti, čestnost a spolupráce, jak v okruhu národním, tak mezinárodním, musí sloužit jako základ pro zdravý chov. Chovatelé musí být podněcování k zdůrazňování důležitosti páření psů, stejně jako k selekci individuálních zvířat určených k využití v chovu. Členské i spolupracující země musí pořádat programy pro svoje chovatele, nejlépe s roční frekvencí. Musí se upřednostňovat vzdělanost chovatelů oproti vytváření striktních pravidel a přísných požadavků v chovných programech, jelikož tyto poslední jsou nebezpečné tím, že by mohly zredukovat genetickou diverzitu plemene, stejně jako vyčlenit vynikající představitele plemene, nebo omezit spolupráci mezi uvědomělými chovateli. Chovatelé a chovatelské kluby musí být povzbuzovány ke spolupráci s vědeckou komunitou, která má povědomí o problematice tak, aby se zamezilo páření psů s linií, které vedou k potomkům se zdravotními problémy. Každý chovný pes v chovu nebo který projde výběrem proti dědičným nemocím musí mít identifikaci (mikročip nebo tetování).
2) pro chov mohou být použiti pouze psi funkčně a klinicky zdraví, nositelé morfologických charakteristik typických pro plemeno, to znamená, že mohou být použiti pouze psi, kteří netrpí jakoukoli vážnou nemocí nebo funkčním nedostatkem.
2.1. V případě, že jsou použiti psi příbuzensky spříznění se psy, kteří trpí jakoukoli dědičnou chorobou nebo funkčním nedostatkem, musí být tito psi pářeni pouze se psy s krevní linií s malým nebo žádným výskytem těch samých nemocí nebo nedostatků. V případě, že existují specifické testy DNA pro tyto nemoci nebo nedostatky, skupina musí být testována takovým způsobem, aby se zabránilo páření dvou nositelů (viz bod 5)
2.2. Musí být zamezeno kombinování rodů, které v souladu s dostupnými informacemi zvyšují riziko předávání nemocí nebo vážných nedostatků z generace na generaci, nebo které negativně zasahují potomstvo.
2.3. Na chov musí být využiti jen psi, kteří mají zdravou povahu, typickou pro plemeno. To znamená nepoužívat psy, kteří projevují známky poruch v chování ve formě přehnaného strachu nebo agresivního přístupu v situacích, které můžeme posuzovat jako normální v každodenním životě psa.
3) Aby se ochránila, nebo v lepším případě zvýšila genetická variabilita každého plemene, měly by být potlačeny techniky „matador breeding“ (*) a „inbreeding“ (**). Páření mezi sourozenci, matkou-synem nebo otcem-dcerou nesmí být nikdy připuštěno. Jako obecné doporučení, žádný pes, pes nebo fena, nesmí porodit více než 5 % z počtu potomků registrovaných v jednom plemeni v období 5 let. Velikost zmiňovaného plemene musí být analyzována nejen na úrovni národní, ale také v okruhu mezinárodním, zvláště co se týče plemen s malým počtem jedinců.
(*) „matador breeding“ je charakterizován přehnaným použitím jednoho populárního chovného zvířete ve specifickém časovém období; toto užití má za výsledek přiškrcení v chovu, které od otce zapříčiňuje zvýšený počet zdraví škodlivých zvířat; statistiky ukazují, že jakýkoli pes s sebou nese přibližně 5 „špatných“ genů v průměru; koncentrace těchto genů se koncentruje, zatímco existuje jisté rozmělnění „dobrých“ genů.
(**) „inbreeding“ znamená příbuzenský chov.
4) výsledky výběru (jak pozitivní, tak negativní) pro fenotypický vzhled výskytu polygynických nemocí musí být k dispozici v databance s volným přístupem. Výsledky musí sloužit jako pomoc při selekci a kombinaci zvířat k chovu.
4.1. Kalkulované indexy chovu založené na výběru musí být nejlépe informatizované, pro usnadnění výběru zvířat, nejen co se týče fenotypu, ale také genotypu. Obecným pravidlem je že, kalkulovaný index pro určitý výběr musí být lepší, než průměrný index plemene.
4.2. Výběr je doporučený pouze pro nemoci a plemene, pro které mají tyto nemoci důležitý dopad na funkční zdraví zvířat.
5) Výsledky testů DNA pro dědičné nemoci musí být využity k zamezení tomu, aby se nemocná zvířata použila v chovu, a ne nutně proto, aby se vymýtila nemoc. Psi, kteří by byli nositeli (heterozigoti) dědičné nemoci recesivního stupně, mohou být kříženi jen se zvířaty, která prokazatelně nejsou nositeli alely stejné nemoci.
6) Každému zvířeti by mělo být umožněno, aby se pářil přirozeně. Umělé oplodnění nesmí být použito pro překonání fyzických nedostatků psa. Feny, které neměly přirozený porod kvůli anatomickým problémům nebo dědičné setrvačnosti, musí být od toho okamžiku vyčleněny z chovu. To samé se týká fen, které nebyly schopny pečovat o své potomky samy jen kvůli psychickým problémům nebo kvůli agalakcii (nízké nebo žádné produkci mléka)
7) Zdravotní problémy, které nemohou být diagnostikovány zkouškami DNA nebo jinými druhy výběru musí obdržet stejnou důležitost ve specifických programech chovu.
8) Obecným pravidlem je že, chovný program nesmí vyloučit více než 50% jedinců plemene; zásoba chovných zvířat musí být vybrána mezi lepší polovinou populace plemene.
9) Vzdělávání potomstva, spojená se správnou výživou, jejich vystavením přírodním faktorům a stimulaci matky, chovatele a dalším, které jsou určeny k rozvinutí správných odpovědí a sociálních přístupů, musí být základním předpokladem v každém chovném programu.
Nejpodrobnější detaily o Chovu Zdravých Psů jsou k dispozici v Pravidlech chovu a mezinárodních regulích FCI. (článek 12 – Etický kodex chovu) tyto strategie byly schváleny Chovnou komisí FCI v Neapoli 23/05/09.
Vybráno ze stran 54 a 55 časopisu Skutečný pes měsíce září/říjen tohoto roku

Autorské poznámky tohoto signatáře:
a) přepis textu byl proveden literární formou, pouze jsme provedli opravu několika hesel, které nebyly nejvhodnější, v mém chápání, pro přenos myšlenek schválených Výborem.
b) Hodně se používalo heslo „křížení“, oproti správnějšímu, což by bylo „páření“
c) Já mám osobně velkou radost, když tyto promluvy a články techniků, vědců, veterinářů, genetiků, zootechniků, doktorů, etc., dosvědčují mnou obhajované teze.
d) Tato doporučení také ještě zvyšují naše přesvědčení o urgentní nutnosti nových Pravidel pro chov a výběr plemene FIB.
e) Tato doporučení schválená Výborem a později také Komisí, byla ještě dříve cílem výzkumu Komise složené z veterinářů, kteří s nimi vyjádřili souhlas.
f) Proto, moji přátelé, musíme dát větší důraz na zdraví FIB, na odchov přirozeným způsobem, pokud si budou rodiče (pes a fena) rozumně blízko fyzicky; na porod bez lidské pomoci (můžeme vstoupit jen když to bude absolutně nezbytné); na předání štěňat k prodeji teprve po dvou měsících věku a s alespoň několika uskutečněnými vakcínami, tak jako se započatým administrativním procesem notářské registrace v jednom z klubů začleněných do systému FCI/CBKC; musíme se podřídit matce přírodě a nechat pečovat o potomstvo pouze matku, a poskytnout pouze malou pomoc ve formě stravy, pod dohledem veterinárního lékaře; a etc…
g) Všimněte si, že z Plemenného standardu FIB byla vyňata, tam v FCI, potřeba Zkoušky povahy, skutečnost, co se týče mého skromného chápání, provedená špatným způsobem, avšak já to dokonce přijímám, neboť cílem je zamezit tomu, aby chov FIB v některých zemích Evropy nebyl cílem restriktivních norem. Navrhuji změnit zkoušku a přejít na označení Zkouška obrany, protože tohle, kromě „politicky korektnějšího“, je také fyzicky korektnější, protože zkouška není o útoku, ale o obraně (místa, pána, nebo vlastní FIB).
" pop-ups" je na stránkách: http://www.spfilabrasileiro.com.br nebo se připojte k seznamu na již informovaných stránkách, nebo na vlastních stránkách CBKC nebo, konečně, na stránkách chovatelské skupiny FIB umístěné na: http://br.groups.yahoo.com/group/filabrasileiro-brasil/

Srdečný pozdrav chovatelům FB.
Sao Paulo, 21. listopadu 2010.
Virgílio De Martella Orsi.
Rozhodčí pro plemeno FIB a skupiny I, II, IV, V, VIII, X a XI CBKC/FCI.
Chovatelská stanice Vale do Aricanduva/SP- Brazílie.


Ektoparazité  
Výživa a zdravé kosti   Minerální výživa velkých plemen
Příbuzenská plemenitba ANO, či NE ?   Růst obřích a gigantických plemen
Herpesviróza psů   Leptospiróza
Dědičnost některých defektů a chorob   Dědičné choroby psa - problém nejen veterinární
Mezinárodní doporučení pro chov